Aylwin IV DD- 1081 - História

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Aylwin IV

(DE-1081: dp. 3.963; 1. 438 '; b. 47'; dr. 25 '; s. 27 k .; cpl. 245;
uma. 15 ", 4 12,75" tt., ASROC, Sea Sparrow; cl. Knox)

O quarto Aylwin (DE-1081) foi depositado em 13 de novembro de 1969 em Westwego, Louisiana, pelo Estaleiro Avondale Inc .; lançado em 29 de agosto de 1970; patrocinado pela Sra. Charles K. Duncan; e comissionado em 18 de setembro de 1971 no Estaleiro Naval de Boston, Comdr. Dan E.; Penn no comando. No início de dezembro, a escolta de contratorpedeiro partiu para sua casa e chegou lá em 10 de dezembro. Depois de chegar ao porto, Aylwin seguiu para o treinamento de solo de Guantánamo. Enquanto en roue, Aylwin parou na Ilha de Andros, Bahamas, para testar armas. Chegando à Baía de Guantánamo em 24 de janeiro de 1972, o navio iniciou quatro semanas de treinamento intensivo. Ela visitou Santo Domingo para uma chamada de liberdade antes de retornar a Norfolk para disponibilidade pós-extinção. No final de outubro, o navio participou do LANTREDEX 2-72 e então fez os preparativos finais para seu primeiro desdobramento no exterior. Em 1º de dezembro, Aylwin partiu de Norfolk para se juntar à 6ª Frota no Mediterrâneo. Sua primeira parada foi em El Ferrol, Espanha. Partindo desse porto em 13 de dezembro, ela transitou pelo Estreito de Gibraltar e seguiu para Atenas, Grécia, onde passou a temporada de férias.

Em 6 de janeiro de 1973, Aylwin deu início às operações de guerra anti-submarino (ASW) a serem realizadas no Mediterrâneo oriental em conjunto com a Força-Tarefa (TF) 60. O navio chegou a Golfe Juan, França, em 17 de janeiro, depois continuou para Gibraltar. Em seguida, vieram as operações da ASW no Mediterrâneo Oriental, seguidas por uma visita a Nápoles, Itália, para uma oferta de licitação de duas semanas. A escolta do destróier então visitou Dubrovnik, na Iugoslávia. Em 17 de fevereiro, ela participou do Exercício da OTAN "Semana Nacional", realizado em conjunto com navios de guerra britânicos, italianos e turcos. Ela chegou a Alanya, Turquia, em 28 de fevereiro e depois parou em Atenas; La Maddalena, Itália; Alicante, Barcelona e Valência, Espanha; Tunes, Tunísia; Villefranche, Cannes e Toulon, França; e Gibraltar. Em 20 de junho, Aylwin partiu mais uma vez para os Estados Unidos. Ela fez uma pausa na Naval Weapons Station, Yorktown, Va., Em 27 de junho, para descarregar suas armas e voltou para Norfolk no dia seguinte, terminando uma ausência de sete meses. O navio esteve em doca seca de 19 de julho a 20 de agosto. Ela recebeu a modificação do sistema multifuncional light air (LAMPS) durante um período de jarda que durou até 26 de outubro. A disponibilidade do leilão veio em novembro e dezembro encontrou o navio em um período de paralisação.

A escolta de contratorpedeiro partiu em 19 de fevereiro de 1974 para um treinamento de reciclagem na Baía de Guantánamo. Enquanto estava lá, ela participou de exercícios ASW, além de testar seu novo equipamento LAMPS. Ela retornou a Norfolk em 27 de abril para fazer os preparativos finais para seu segundo desdobramento no exterior. Em 17 de junho, Aylwin partiu para o Oriente Médio e o Oceano Índico. Sua primeira parada foi Roosevelt

No início de dezembro porto, Norfolk, Va., Passando as férias Bay, Cuba, para shake Roads, Porto Rico, onde realizou exercícios de artilharia. Ela então seguiu para Trinidad para uma parada de reabastecimento. Em seguida, Aylwin foi para Recife, Brasil, para um breve período de liberdade.

Ela partiu novamente no dia 28 para cruzar o Atlântico e chegou a Freetown, Serra Leoa, no dia 2 de julho. A próxima parada de Aylwin foi Luanda, Angola. A sua visita foi interrompida por um surto de violência associado à candidatura daquele país à independência de Portugal. O navio içou âncora no dia 13 de julho, contornou o Cabo da Boa Esperança, e entrou no Índio ocorrido, o navio só se endireitou a 60 graus. Pelos próximos 20 minutos, o tufão fustigou Aylwin com toda a sua fúria, muitas vezes empurrando o navio para uma rotação que variava entre 30 e 0 graus.

Enquanto o mar continuava seu trabalho destrutivo, soltando a baleeira e seus turcos, Aylwin continuou a lutar pela sobrevivência. Às 12h45, o maquinista imediato Sarenski da primeira classe foi levado para o mar; seguido 10 minutos depois pelo engenheiro-chefe, tenente E. R. Rendahl, USNR. Nenhum deles foi resgatado.

Às 13h30, os ventiladores da sala de máquinas falharam. Agora sem ar fresco, a casa de máquinas tornou-se um forno quando sua temperatura subiu para 180 graus, forçando seu abandono. Pelas seis horas seguintes, Aylwin persistiu obstinadamente, lutando contra o mar revolto por sua vida. Como se a fúria da tempestade externa não bastasse, um vazamento na sala de máquinas em 1930 colocou todas as bombas em ação. Por fim, a irrupção de água foi controlada ao subir pelas placas do piso. O espirrar dessa água reduziu ainda mais a estabilidade já "tenra" do navio.

Cada homem em Aylwin lutou contra o medo de que o navio virasse uma tartaruga - cada rolamento poderia ser mais profundo; cada um pode ser o último. Cada marinheiro esperava e rezava para ser salvo do tufão; e providencialmente, Aylwin sobreviveu ao ataque de Netuno.

No entanto, outros navios não se saíram tão bem. A tempestade atingiu Hull, Monaghan e Spence (DD-512), cada um com grande perda de vidas. Dezessete outros navios sofreram vários graus de danos na tempestade.

Com a inundação sob controle, Aylwin chegou a Ulithi três dias antes do Natal. Lá, ela recebeu reparos ao lado do Markab (AD-21) que duraram até janeiro de 1945. Enquanto estava em Ulithi, Aylwin conduziu uma breve patrulha do porto após uma explosão em Mazama (AE-12) - que se acredita ter sido causada por um torpedo submarino -mas não encontrou nenhuma evidência de atividade submarina.

O destruidor continuou suas operações como tela para grupos de reabastecimento em fevereiro de 1945. Como parte da tela de TG 50.8, ela junto com Crowley (DE-303), Weaver (DE741), Suamico (AO-49), Shasta (AE -6), e Wrangell (AE12) chegou a Iwo Jima em 21 de fevereiro. Ela então começou a proteger os transportes. Em 23 de fevereiro, Aylwin foi designado para o TF 54, o grupo de apoio de fogo, e substituiu Tuscaloosa (CA-37) no setor de apoio de fogo 1.

Naquela época, os fuzileiros navais haviam ocupado a seção sul de Iwo Jima e avançavam para o norte contra a dura oposição do inimigo. Em 23 e 24 de fevereiro, Aylwin deu apoio próximo, despendendo 330 tiros de 5 polegadas, neutralizando posições mantidas pelo inimigo de plantão, antes de deixar Iwo Jima no dia 25 para um encontro de abastecimento a caminho de Ufithi, onde chegou no dia 28 .

Na primeira fase da invasão de Okinawa, Aylwin operou entre Kerama Retto e Ulithi. No início de abril, ela suportou seu segundo tufão em 5 de junho de 1945. Embora muito menos destrutiva do que o primeiro, esta tempestade causou o Tenente Comdr. Rogers para relatar: "com a atual manutenção do mar e características, os destróieres da classe Farragut são incapazes de lidar adequadamente com condições severas de tufão."

Aylwin se encontrou com o Pittsburgh danificado pela tempestade (CA-72), que havia perdido sua proa nessa tempestade, juntando-se ao cruzador no final da tarde. Em seguida, ela procurou sem sucesso a proa cortada do navio de guerra danificado antes de colocá-la no porto de Apra, Guam, em 10 de junho, para reparos que durariam até 6 de julho.

Naquele dia ela começou a retornar às Carolinas e alcançou Ulithi no seguinte. Ela fez uma sortida no dia 10 como escolta para o Convoy UOK-39 e acompanhou com segurança seus 41 carregamentos até Okinawa.

Depois de retornar a Ulithi com outro comboio, Aylwin começou a sair do ancoradouro na estação de piquete B-6 em 1640 em 3 de agosto. Na manhã seguinte às 0306, enquanto na estação, ela recebeu ordens para prosseguir para a latitude 11'451 norte, longitude 133 35 'leste, para procurar sobreviventes do torpedeado Indianápolis. Consequentemente, Aylwin interrompeu sua patrulha, correu para o local do desastre e revistou sua área designada. No entanto, naquela época, o mar havia reivindicado muitos dos sobreviventes. O destruidor localizou e examinou três corpos, removendo todos os materiais de identificação e tirando suas impressões digitais antes de enterrá-los no mar. Ela também encontrou e trouxe a bordo duas jangadas de borracha do tipo aeronave e uma rede flutuante vazia. Às 05h25 do dia 6 de agosto, ela voltou para Ulithi.

Em andamento novamente em 13 de agosto, Aylwin escoltou um comboio de navios de tropas para as Marianas, chegando ao porto de Apra em 14 de agosto. Quando o Japão capitulou no dia seguinte, Aylwin estava no porto de Apra.

Três dias depois, os contratorpedeiros partiram para as ilhas havaianas, em companhia de MacDonough e Rudyerd Bay (CVE-81), e chegaram a Pearl Harbor logo depois. Em 27 de agosto, Aylwin embarcou quatro oficiais e 50 homens alistados naquele porto para passagem para a costa oeste e, o seguinte. dia, navegou para a costa da Califórnia. O veterano destróier desembarcou seus passageiros em San Diego e, depois de permanecer ali, a leste, de 3 a 11 de setembro, partiu para o Panamá e a costa dos Estados Unidos.

Transitando pelo canal pela última vez em 20 de setembro, Aylwin chegou à cidade de Nova York em 25 de setembro. Descomissionada no Estaleiro da Marinha de Nova York em 16 de outubro de 1945, Aylwin foi excluída da lista da Marinha em 1 de novembro de 1945. Despojado para eliminação, seu hulk foi vendido e entregue a George N. Nutman, Inc., de Brooklyn, NY. Em 20 Dezembro de 1946 e cortado para sucata em 2 de setembro de 1948.

Aylwin (DD-355) recebeu 13 estrelas de batalha por seu serviço na Primeira Guerra Mundial.


Constantinopla

Constantinopla (/ ˌ k ɒ n s t æ n t ɪ ˈ n oʊ p əl / [5] Grego: Κωνσταντινούπολις Kōnstantinoupolis Latim: Constantinópolis Turco otomano: قسطنطينيه, romanizado: Ḳosṭanṭīnīye) foi a capital do Império Romano (330–395), do Império Bizantino (395–1204 e 1261–1453), do breve estado dos Cruzados conhecido como Império Latino (1204–1261) e do Império Otomano (1453– 1922).

  • 330 DC: Fundação de Constantinopla
  • c. 404 / 05-413 DC: Construção das Muralhas Teodósicas
  • 474 DC: Grande Incêndio de Constantinopla [1]
  • 532 DC: motins de Nika e incêndio em Constantinopla
  • 537 DC: Conclusão da Hagia Sophia por Justiniano I [2] [3] [4]
  • 626 DC: Primeiro Cerco de Constantinopla
  • 674–678 DC: Primeiro Cerco Árabe de Constantinopla
  • 717–718 DC: Grande Cerco de Constantinopla / Segundo Cerco Árabe de Constantinopla
  • 1204 DC: Saque de Constantinopla
  • 1261 DC: Libertação de Constantinopla
  • 1422 DC: Primeiro Cerco Otomano de Constantinopla
  • 1453 DC: Queda de Constantinopla

Em 324, a antiga cidade de Bizâncio foi rebatizada de "Nova Roma" e declarada a nova capital do Império Romano pelo Imperador Constantino, o Grande, após o qual foi renomeada e dedicada em 11 de maio de 330. [6] século até o início do século 13, Constantinopla foi a maior e mais rica cidade da Europa. [7] A cidade ficou famosa por suas obras-primas arquitetônicas, como Hagia Sophia, a catedral da Igreja Ortodoxa Oriental, que serviu como sede do Patriarcado Ecumênico, o sagrado Palácio Imperial onde viveram os imperadores, a Torre Galata, o Hipódromo , a Golden Gate das Land Walls e opulentos palácios aristocráticos. A Universidade de Constantinopla foi fundada no século V e continha tesouros artísticos e literários antes de ser saqueada em 1204 e 1453, [8] incluindo sua vasta Biblioteca Imperial que continha os restos da Biblioteca de Alexandria e tinha 100.000 volumes. [9] A cidade era a casa do Patriarca Ecumênico de Constantinopla e guardiã das relíquias mais sagradas da cristandade, como a Coroa de Espinhos e a Verdadeira Cruz.

Constantinopla era famosa por suas defesas maciças e complexas. As paredes de Teodósio consistiam em uma parede dupla situada a cerca de 2 quilômetros (1,2 milhas) a oeste da primeira parede e um fosso com paliçadas na frente. [10] Este formidável complexo de defesas foi um dos mais sofisticados da Antiguidade. A cidade foi construída intencionalmente para rivalizar com Roma, e alegou-se que várias elevações dentro de suas muralhas correspondiam às "sete colinas" de Roma. Por estar localizado entre o Chifre de Ouro e o Mar de Mármara, a área de terra que necessitava de muralhas foi reduzida, o que o ajudou a apresentar uma fortaleza inexpugnável encerrando magníficos palácios, cúpulas e torres, fruto da prosperidade que alcançou ao ser a porta de entrada entre dois continentes (Europa e Ásia) e dois mares (Mediterrâneo e Mar Negro). Embora sitiada em várias ocasiões por vários exércitos, as defesas de Constantinopla se mostraram inexpugnáveis ​​por quase novecentos anos.

Em 1204, no entanto, os exércitos da Quarta Cruzada tomaram e devastaram a cidade e, por várias décadas, seus habitantes residiram sob ocupação latina em uma cidade cada vez menor e despovoada. Em 1261, o imperador bizantino Miguel VIII Paleólogo libertou a cidade e, após a restauração da dinastia Paleólogo, teve uma recuperação parcial. Com o advento do Império Otomano em 1299, o Império Bizantino começou a perder territórios e a cidade começou a perder população. No início do século 15, o Império Bizantino foi reduzido a apenas Constantinopla e seus arredores, junto com Morea na Grécia, tornando-se um enclave dentro do Império Otomano após um cerco de 53 dias que a cidade acabou caindo nas mãos dos otomanos, liderada pelo sultão Mehmed II, em 29 de maio de 1453, [11] após o que substituiu Edirne (Adrianópolis) como a nova capital do Império Otomano. [12]


Gruffydd ap Cynan

Consulte Darrell Wolcott: A Família Real de Gwynedd - Os Filhos de Gruffudd, Sobrinho de Iago http://www.ancientwalesstudies.org/id80.html, para uma visão detalhada das árvores de AMBOS Gruffudd (s) ap Cynan (Steven Ferry, 30 de março de 2017.)

Consulte Darrell Wolcott: Edwin de Tegeingl e sua família - Owain ap Edwin realmente um traidor http://www.ancientwalesstudies.org/id87.html. (Steven Ferry, 17 de abril de 2017.)

  1. ID: I4341
  2. Nome: Gruffudd ap Cyan
  3. Nome: Gruffudd ap
  4. Sobrenome: Ciano
  5. Sufixo: Rei de Gwynedd 1 2
  6. Sexo: M
  7. Nascimento: 1055 em Dublin, Irlanda 3
  8. Morte: 1137 em Bangor, Inglaterra 1 2
  9. Enterro: Catedral de Bangor, Is Gwyrfai, Caernarvonshire, País de Gales
  10. Data de alteração: 21 de setembro de 2005 às 15:23

Pintura: Gruffydd ap Cynan foge de Chester, ilustração de T. Prytherch em 1900.

Pai: Ragnhildir (Ranult) ingen Olaf de Dublin b: Abt 1030

Casamento 1 Angharat verch Owain b: Abt 1065 em Tegeingl, Flintshire, País de Gales

Gruffydd ap Cynan (galês padrão: Gruffydd ap Cynan) (c. 1055 & # x2013 1137) foi um rei de Gwynedd. No decorrer de uma vida longa e agitada, ele se tornou uma figura chave na resistência galesa ao governo normando e foi lembrado como Rei de todo o País de Gales. Como descendente de Rhodri Mawr, Gruffydd ap Cynan era um membro sênior da casa principesca de Aberffraw. Por meio de sua mãe, Gruffydd tinha ligações familiares estreitas com o assentamento dinamarquês nos arredores de Dublin e freqüentemente usava a Irlanda como refúgio e fonte de tropas. Ele ganhou três vezes o trono de Gwynedd e depois o perdeu novamente antes de recuperá-lo mais uma vez em 1099 e desta vez mantendo o poder até sua morte. Gruffydd lançou as bases sobre as quais foi construído por seu filho Owain Gwynedd e seu bisneto Llywelyn, o Grande.

A história de Gruffydd ap Cynan

Excepcionalmente para um rei ou príncipe galês, uma biografia quase contemporânea de Gruffydd, A história de Gruffydd ap Cynan, sobreviveu. Muito do nosso conhecimento sobre Gruffydd vem dessa fonte, embora seja preciso levar em consideração o fato de que parece ter sido escrito como propaganda dinástica para um dos descendentes de Gruffydd. A visão tradicional entre os estudiosos era que ela foi escrita durante o terceiro quarto do século 12 durante o reinado do filho de Gruffydd, Owain Gwynedd, mas foi recentemente sugerido que pode datar do início do reinado de Llywelyn, o Grande, por volta de 1200. O nome do autor não é conhecido. A maioria dos manuscritos existentes da história está em galês, mas essas são claramente traduções de um original em latim. Geralmente, considera-se que a versão latina original foi perdida e que as versões latinas existentes são retraduções do galês. No entanto, Russell (2006) sugeriu que a versão latina em Peniarth MS 434E incorpora a versão latina original, posteriormente corrigida para alinhá-la com o texto galês. [editar] Genealogia

De acordo com a Vida de Gruffydd ap Cynan, Gruffydd nasceu em Dublin e foi criado perto de Swords, County Dublin, na Irlanda. Ele era filho de um príncipe galês, Cynan ap Iago, que pretendia a realeza de Gwynedd, mas provavelmente nunca foi rei de Gwynedd, embora seu pai, o avô de Gruffydd, Iago ab Idwal ap Meurig, tenha governado Gwynedd de 1023 a 1039. Quando Gruffydd apareceu pela primeira vez em cena no País de Gales, os anais galeses várias vezes se referem a ele como "neto de Iago", em vez do mais usual "quotson de Cynan", indicando que seu pai era pouco conhecido no País de Gales. Cynan ap Iago parece ter morrido quando Gruffydd ainda era jovem, já que a História descreve sua mãe dizendo quem era seu pai. A mãe de Gruffydd, Ragnaillt, era filha de Olaf de Dublin, filho do rei Sigtrygg Barba-da-Seda e membro da dinastia Hiberno-Nórdica. Por meio de sua mãe, que aparece na lista das belas mulheres da Irlanda no Livro de Leinster, Gruffydd afirmou ter relações com muitas das principais seitas da Irlanda, incluindo as de Ua Briain. Durante suas muitas lutas para ganhar a realeza de Gwynedd, Gruffydd recebeu ajuda considerável da Irlanda, tanto do Hiberno-Norse em Dublin, mas também daqueles em Wexford, e também de Muircheartach Ua Briain. [editar] Primeiro lance para o trono

Gruffydd fez sua primeira tentativa de dominar o governo de Gwynedd em 1075, após a morte de Bleddyn ap Cynfyn. Trahaearn ap Caradog havia assumido o controle de Gwynedd, mas ainda não havia se estabelecido firmemente. Gruffydd desembarcou em Anglesey com uma força irlandesa e, com a ajuda das tropas fornecidas pelo normando Robert de Rhuddlan, primeiro derrotou e matou Cynwrig ap Rhiwallon, um aliado de Trahaearn que controlou Ll & # x0177n, depois derrotou o próprio Trahaearn na batalha de Gwaed Erw em Meirionnydd e ganhou o controle de Gwynedd. Gruffydd então liderou suas forças para o leste para reivindicar territórios tomados pelos normandos e, apesar da ajuda anteriormente dada por Robert de Rhuddlan, atacou e destruiu o castelo de Rhuddlan. No entanto, a tensão entre o guarda-costas irlandês-dinamarquês de Gruffydd e o galês local levou a uma rebelião em Ll & # x0177n e Trahaearn aproveitou a oportunidade para contra-atacar, derrotando Gruffydd na batalha de Bron yr Erw acima de Clynnog Fawr no mesmo ano. [editar] Segunda oferta pelo trono e captura pelos normandos

O brasão de armas de Gryffydd ap Cynan Gruffydd fugiu para a Irlanda, mas em 1081 voltou e fez uma aliança com Rhys ap Tewdwr, príncipe de Deheubarth. Rhys foi atacado por Caradog ap Gruffydd de Gwent e Morgannwg, e foi forçado a fugir para a Catedral de St David. Gruffydd desta vez embarcou de Waterford com uma força composta por dinamarqueses e irlandeses e desembarcou perto de St David's, presumivelmente por acordo prévio com Rhys. Ele foi acompanhado aqui por uma força de seus apoiadores de Gwynedd, e ele e Rhys marcharam para o norte em busca de Trahaearn ap Caradog e Caradog ap Gruffydd que haviam feito uma aliança e se juntaram a Meilyr ap Rhiwallon de Powys. Os exércitos das duas confederações se encontraram na Batalha de Mynydd Carn, com Gruffydd e Rhys vitoriosos e Trahaearn, Caradog e Meilyr sendo mortos.Gruffydd foi então capaz de tomar o poder em Gwynedd pela segunda vez. Ele logo se deparou com um novo inimigo, pois os normandos agora estavam invadindo Gwynedd. Gruffydd não era rei há muito tempo quando foi atraído para um encontro com Hugh Earl de Chester e Hugh Earl de Shrewsbury em Rug, perto de Corwen. Na reunião, Gruffydd foi preso e feito prisioneiro. De acordo com seu biógrafo, isso se deu pela traição de um de seus próprios homens, Meirion Goch. Gruffydd foi preso no castelo de Earl Hugh em Chester por muitos anos, enquanto Earl Hugh e Robert de Rhuddlan continuaram a tomar posse de Gwynedd, construindo castelos em Bangor, Caernarfon e Aberlleiniog. [editar] Escape do cativeiro e terceiro reinado

Gruffydd reapareceu em cena anos depois, tendo escapado do cativeiro. De acordo com sua biografia, ele estava acorrentado no mercado de Chester quando Cynwrig, o Alto, em uma visita à cidade, viu sua oportunidade quando os burgueses estavam jantando. Ele pegou Gruffydd, com grilhões e tudo, e carregou-o para fora da cidade nos ombros. Há um debate entre os historiadores quanto ao ano da fuga de Gruffydd. Ordericus Vitalis menciona um & quotGrifridus & quot atacando os normandos em 1088. A História em um lugar afirma que Gruffydd foi preso por doze anos, em outro que ele ficou preso por dezesseis anos. Como ele foi capturado em 1081, isso daria sua libertação em 1093 ou 1097. J.E. Lloyd favorece 1093, considerando que Gruffydd estava envolvido no início do levante galês em 1094. K.L. Maund, por outro lado, favorece 1097, apontando que não há referência a Gruffydd nos anais contemporâneos até 1098. D. Simon Evans inclina-se para a visão de que a data de Ordericus Vitalis de 1088 poderia ser correta, sugerindo que um argumento baseado no o silêncio dos anais não é seguro. Gruffydd novamente se refugiou na Irlanda, mas voltou para Gwynedd para liderar os ataques aos castelos normandos, como Aber Lleiniog. A revolta galesa começou em 1094 e no final de 1095 se espalhou para muitas partes do País de Gales. Isso induziu Guilherme II da Inglaterra (William Rufus) a intervir, invadindo o norte do País de Gales em 1095. No entanto, seu exército foi incapaz de lutar contra os galeses e voltou para Chester sem ter feito muito. O rei Willam montou uma segunda invasão em 1097, mas novamente sem muito sucesso. A História menciona apenas uma invasão de Rufus, o que pode indicar que Gruffydd não figurou na resistência à primeira invasão. Nessa época, Cadwgan ap Bleddyn de Powys liderava a resistência galesa. No verão de 1098, o conde Hugh de Chester juntou-se ao conde Hugh de Shrewsbury em outra tentativa de recuperar suas perdas em Gwynedd. Gruffydd e seu aliado Cadwgan ap Bleddyn recuaram para Anglesey, mas foram forçados a fugir para a Irlanda em um esquife quando uma frota que ele contratou do assentamento dinamarquês na Irlanda aceitou uma oferta melhor dos normandos e mudou de lado. [editar] Rei pela quarta vez e consolidação

A situação mudou com a chegada de uma frota norueguesa sob o comando do rei Magnus III da Noruega, também conhecido como Magnus Barefoot, que atacou as forças normandas perto da extremidade oriental do Estreito de Menai. Earl Hugh de Shrewsbury foi morto por uma flecha que teria sido disparada pelo próprio Magnus. Os normandos foram obrigados a evacuar Anglesey e, no ano seguinte, Gruffydd voltou da Irlanda para tomar posse novamente, aparentemente tendo chegado a um acordo com o conde Hugh de Chester. Com a morte de Hugo de Chester em 1101, Gruffydd conseguiu consolidar sua posição em Gwynedd, tanto pela diplomacia como pela força. Ele conheceu o rei Henrique I da Inglaterra, que lhe concedeu o governo de Ll & # x0177n, Eifionydd, Ardudwy e Arllechwedd, estendendo consideravelmente seu reino. Em 1114, ele ganhou poder suficiente para induzir o rei Henrique a invadir Gwynedd em um ataque em três frentes, um destacamento liderado pelo rei Alexandre I da Escócia. Diante de uma força avassaladora, Gruffydd foi obrigado a homenagear Henrique e a pagar uma multa pesada, mas não perdeu território. Por volta de 1118, os anos de avanço de Gruffydd significaram que a maior parte da luta que empurrou as fronteiras de Gwynedd para o leste e para o sul foi travada por seus três filhos com sua esposa Angharad, filha de Owain ab Edwin: Cadwallon, Owain Gwynedd e mais tarde Cadwaladr. Os cantrefs de Rhos e Rhufoniog foram anexados em 1118, Meirionnydd capturado de Powys em 1123 e Dyffryn Clwyd em 1124. Outra invasão pelo rei da Inglaterra em 1121 foi um fracasso militar. O rei teve que chegar a um acordo com Gruffydd e não fez mais nenhuma tentativa de invadir Gwynedd durante o reinado de Gruffydd. A morte de Cadwallon em uma batalha contra as forças de Powys perto de Llangollen em 1132 impediu a expansão por enquanto. Gruffydd agora era poderoso o suficiente para garantir que seu indicado, David, o escocês, fosse consagrado bispo de Bangor em 1120. A sé estava efetivamente vaga desde que o bispo Hervey le Breton fora forçado a fugir pelo galês quase vinte anos antes, desde Gruffydd e O rei Henrique não conseguiu concordar com um candidato. David reconstruiu a Catedral de Bangor com uma grande contribuição financeira de Gruffydd. Owain e Cadwaladr, em aliança com Gruffydd ap Rhys de Deheubarth, obtiveram uma vitória esmagadora sobre os normandos em Crug Mawr perto de Cardigan em 1136 e tomaram posse de Ceredigion. A última parte do reinado de Guffydd foi considerada uma "Era de Ouro", de acordo com a Vida de Gruffydd ap Cynan Gwynedd, "repleta de igrejas caiadas de cal como as estrelas do firmamento". [editar] Morte e sucessão

Gruffydd foi enterrado na catedral de Bangor Gruffydd morreu em sua cama, velho e cego, em 1137 e foi pranteado pelo analista de Brut y Tywysogion como o chefe e rei e defensor e pacificador de todo o País de Gales. Ele foi sepultado no altar-mor da Catedral de Bangor, que esteve envolvido na reconstrução. Ele também legou muitas outras igrejas, incluindo uma para a Catedral da Igreja de Cristo, em Dublin, onde ele havia adorado quando menino. Ele foi sucedido como rei de Gwynedd por seu filho Owain Gwynedd. Sua filha, Gwenllian, que se casou com Gruffydd ap Rhys de Deheubarth, filho de seu antigo aliado Rhys ap Tewdwr, também é notável por sua resistência ao domínio inglês. [editar] Crianças

Cadwallon ap Gruffydd (morto 1132) Owain Gwynedd (Owain ap Gruffydd), casado (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, filha de Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, filha de Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, casada com Alice de Clare, filha de Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, casou-se com Madog ap Maredudd, príncipe de Powys Gwenllian ferch Gruffydd, casou-se com Gruffydd ap Rhys, príncipe de Deheubarth [editar] Referências

Gruffydd ap Cynan Extraído da Wikipedia, a enciclopédia livre

Gruffydd ap Cynan (também soletrado Gryffydd ap Cynan) (c. 1055 & # x2013 1137) foi um rei de Gwynedd. No decorrer de uma vida longa e agitada, ele se tornou uma figura chave na resistência galesa ao governo normando e foi lembrado como Rei de todo o País de Gales. Como descendente de Rhodri Mawr, Gruffydd ap Cynan era um membro sênior da casa principesca de Aberffraw.

Por meio de sua mãe, Gruffydd tinha ligações familiares estreitas com o assentamento dinamarquês nos arredores de Dublin e freqüentemente usava a Irlanda como refúgio e fonte de tropas. Ele ganhou três vezes o trono de Gwynedd e depois o perdeu novamente antes de recuperá-lo mais uma vez em 1099 e desta vez mantendo o poder até sua morte. Gruffydd lançou as bases sobre as quais foi construído por seu filho Owain Gwynedd e seu bisneto Llywelyn, o Grande.

A história de Gruffydd ap Cynan

Excepcionalmente para um rei ou príncipe galês, uma biografia quase contemporânea de Gruffydd, "A história de Gruffydd ap Cynan", sobreviveu. Muito do nosso conhecimento sobre Gruffydd vem dessa fonte, embora seja preciso levar em consideração o fato de que parece ter sido escrito como propaganda dinástica para um dos descendentes de Gruffydd. A visão tradicional entre os estudiosos era que ela foi escrita durante o terceiro quarto do século 12 durante o reinado do filho de Gruffydd, Owain Gwynedd, mas foi recentemente sugerido que pode datar do início do reinado de Llywelyn, o Grande, por volta de 1200. O nome do autor não é conhecido.

A maioria dos manuscritos existentes da história está em galês, mas essas são claramente traduções de um original em latim. Geralmente, considera-se que a versão latina original foi perdida e que as versões latinas existentes são retraduções do galês. No entanto, Russell (2006) sugeriu que a versão latina em Peniarth MS 434E incorpora a versão latina original, posteriormente corrigida para alinhá-la com o texto galês.

De acordo com a Vida de Gruffydd ap Cynan, Gruffydd nasceu em Dublin e foi criado perto de Swords, County Dublin, na Irlanda. Ele era filho de um príncipe galês, Cynan ap Iago, que pretendia a realeza de Gwynedd, mas provavelmente nunca foi rei de Gwynedd, embora seu pai, o avô de Gruffydd, Iago ab Idwal ap Meurig, tenha governado Gwynedd de 1023 a 1039. Quando Gruffydd apareceu pela primeira vez em cena no País de Gales, os anais galeses várias vezes se referem a ele como "neto de Iago", em vez do mais usual "quotson de Cynan", indicando que seu pai era pouco conhecido no País de Gales. Cynan ap Iago parece ter morrido quando Gruffydd ainda era jovem, já que a História descreve sua mãe dizendo quem era seu pai.

A mãe de Gruffydd, Ragnaillt, era filha de Olaf de Dublin, filho do rei Sigtrygg Barba-da-Seda e membro da dinastia Hiberno-Nórdica. Por meio de sua mãe, que aparece na lista das belas mulheres da Irlanda no Livro de Leinster, Gruffydd afirmou ter relações com muitas das principais seitas da Irlanda, incluindo as de Ua Briain.

Durante suas muitas lutas para ganhar a realeza de Gwynedd, Gruffydd recebeu ajuda considerável da Irlanda, tanto do Hiberno-Norse em Dublin, mas também daqueles em Wexford, e também de Muircheartach Ua Briain.

Gruffydd fez sua primeira tentativa de dominar o governo de Gwynedd em 1075, após a morte de Bleddyn ap Cynfyn. Trahaearn ap Caradog havia assumido o controle de Gwynedd, mas ainda não havia se estabelecido firmemente. Gruffydd desembarcou em Anglesey com uma força irlandesa e, com a ajuda das tropas fornecidas pelo normando Robert de Rhuddlan, primeiro derrotou e matou Cynwrig ap Rhiwallon, um aliado de Trahaearn que controlou Ll & # x0177n, depois derrotou o próprio Trahaearn na batalha de Gwaed Erw em Meirionnydd e ganhou o controle de Gwynedd.

Gruffydd então liderou suas forças para o leste para reivindicar territórios tomados pelos normandos e, apesar da ajuda anteriormente dada por Robert de Rhuddlan, atacou e destruiu o castelo de Rhuddlan. No entanto, a tensão entre o guarda-costas irlandês-dinamarquês de Gruffydd e o galês local levou a uma rebelião em Ll & # x0177n e Trahaearn aproveitou a oportunidade para contra-atacar, derrotando Gruffydd na batalha de Bron yr Erw acima de Clynnog Fawr no mesmo ano.

Segunda oferta pelo trono e captura pelos normandos

Gruffydd fugiu para a Irlanda, mas em 1081 voltou e fez uma aliança com Rhys ap Tewdwr, príncipe de Deheubarth. Rhys foi atacado por Caradog ap Gruffydd de Gwent e Morgannwg, e foi forçado a fugir para a Catedral de St David. Gruffydd desta vez embarcou de Waterford com uma força composta por dinamarqueses e irlandeses e desembarcou perto de St David's, presumivelmente por acordo prévio com Rhys. Ele foi acompanhado aqui por uma força de seus apoiadores de Gwynedd, e ele e Rhys marcharam para o norte em busca de Trahaearn ap Caradog e Caradog ap Gruffydd que haviam feito uma aliança e se juntaram a Meilyr ap Rhiwallon de Powys. Os exércitos das duas confederações se encontraram na Batalha de Mynydd Carn, com Gruffydd e Rhys vitoriosos e Trahaearn, Caradog e Meilyr sendo mortos. Gruffydd foi então capaz de tomar o poder em Gwynedd pela segunda vez.

Ele logo se deparou com um novo inimigo, pois os normandos agora estavam invadindo Gwynedd. Gruffydd não era rei há muito tempo quando foi atraído para um encontro com Hugh Earl de Chester e Hugh Earl de Shrewsbury em Rug, perto de Corwen. Na reunião, Gruffydd foi preso e feito prisioneiro. De acordo com seu biógrafo, isso se deu pela traição de um de seus próprios homens, Meirion Goch. Gruffydd foi preso no castelo de Earl Hugh em Chester por muitos anos, enquanto Earl Hugh e Robert de Rhuddlan continuaram a tomar posse de Gwynedd, construindo castelos em Bangor, Caernarfon e Aberlleiniog.

Fuga do cativeiro e terceiro reinado

Gruffydd reapareceu em cena anos depois, tendo escapado do cativeiro. De acordo com sua biografia, ele estava acorrentado no mercado de Chester quando Cynwrig, o Alto, em uma visita à cidade, viu sua oportunidade quando os burgueses estavam jantando. Ele pegou Gruffydd, com grilhões e tudo, e carregou-o para fora da cidade nos ombros. Há um debate entre os historiadores quanto ao ano da fuga de Gruffydd. Ordericus Vitalis menciona um & quotGrifridus & quot atacando os normandos em 1088. A História em um lugar afirma que Gruffydd foi preso por doze anos, em outro que ele ficou preso por dezesseis anos. Como ele foi capturado em 1081, isso daria sua libertação em 1093 ou 1097. J.E. Lloyd favorece 1093, considerando que Gruffydd estava envolvido no início do levante galês em 1094. K.L. Maund, por outro lado, favorece 1097, apontando que não há referência a Gruffydd nos anais contemporâneos até 1098. D. Simon Evans inclina-se para a visão de que a data de Ordericus Vitalis de 1088 poderia ser correta, sugerindo que um argumento baseado no o silêncio dos anais não é seguro.

Gruffydd novamente se refugiou na Irlanda, mas voltou para Gwynedd para liderar os ataques aos castelos normandos, como Aber Lleiniog. A revolta galesa começou em 1094 e no final de 1095 se espalhou para muitas partes do País de Gales. Isso induziu Guilherme II da Inglaterra (William Rufus) a intervir, invadindo o norte do País de Gales em 1095. No entanto, seu exército foi incapaz de lutar contra os galeses e voltou para Chester sem ter feito muito. O rei Willam montou uma segunda invasão em 1097, mas novamente sem muito sucesso. A História menciona apenas uma invasão de Rufus, o que pode indicar que Gruffydd não figurou na resistência à primeira invasão. Nessa época, Cadwgan ap Bleddyn de Powys liderava a resistência galesa.

No verão de 1098, o conde Hugh de Chester juntou-se ao conde Hugh de Shrewsbury em outra tentativa de recuperar suas perdas em Gwynedd. Gruffydd e seu aliado Cadwgan ap Bleddyn recuaram para Anglesey, mas foram forçados a fugir para a Irlanda em um esquife quando uma frota que ele contratou do assentamento dinamarquês na Irlanda aceitou uma oferta melhor dos normandos e mudou de lado.

Rei pela quarta vez e consolidação

A situação mudou com a chegada de uma frota norueguesa sob o comando do rei Magnus III da Noruega, também conhecido como Magnus Barefoot, que atacou as forças normandas perto da extremidade oriental do Estreito de Menai. Earl Hugh de Shrewsbury foi morto por uma flecha que teria sido disparada pelo próprio Magnus. Os normandos foram obrigados a evacuar Anglesey e, no ano seguinte, Gruffydd voltou da Irlanda para tomar posse novamente, aparentemente tendo chegado a um acordo com o conde Hugh de Chester.

Com a morte de Hugo de Chester em 1101, Gruffydd conseguiu consolidar sua posição em Gwynedd, tanto pela diplomacia como pela força. Ele conheceu o rei Henrique I da Inglaterra, que lhe concedeu o governo de Ll & # x0177n, Eifionydd, Ardudwy e Arllechwedd, estendendo consideravelmente seu reino. Em 1114, ele ganhou poder suficiente para induzir o rei Henrique a invadir Gwynedd em um ataque em três frentes, um destacamento liderado pelo rei Alexandre I da Escócia. Diante de uma força avassaladora, Gruffydd foi obrigado a homenagear Henrique e a pagar uma multa pesada, mas não perdeu território. Por volta de 1118, os anos de avanço de Gruffydd significaram que a maior parte da luta que empurrou as fronteiras de Gwynedd para o leste e para o sul foi travada por seus três filhos com sua esposa Angharad, filha de Owain ab Edwin: Cadwallon, Owain Gwynedd e mais tarde Cadwaladr. Os cantrefs de Rhos e Rhufoniog foram anexados em 1118, Meirionnydd capturado de Powys em 1123 e Dyffryn Clwyd em 1124. Outra invasão pelo rei da Inglaterra em 1121 foi um fracasso militar. O rei teve que chegar a um acordo com Gruffydd e não fez mais nenhuma tentativa de invadir Gwynedd durante o reinado de Gruffydd. A morte de Cadwallon em uma batalha contra as forças de Powys perto de Llangollen em 1132 impediu a expansão por enquanto.

Gruffydd agora era poderoso o suficiente para garantir que seu indicado, David, o escocês, fosse consagrado bispo de Bangor em 1120. A sé estava efetivamente vazia desde que o bispo Hervey fora forçado a fugir pelo galês quase vinte anos antes, desde Gruffydd e o rei Henry não poderia concordar com um candidato. David reconstruiu a Catedral de Bangor com uma grande contribuição financeira de Gruffydd.

Owain e Cadwaladr, em aliança com Gruffydd ap Rhys de Deheubarth, obtiveram uma vitória esmagadora sobre os normandos em Crug Mawr perto de Cardigan em 1136 e tomaram posse de Ceredigion. A última parte do reinado de Guffydd foi considerada uma "Era de Ouro", de acordo com a Vida de Gruffydd ap Cynan Gwynedd, "repleta de igrejas caiadas de cal como as estrelas do firmamento".

Gruffydd foi enterrado na Catedral de Bangor

Gruffydd morreu em sua cama, velho e cego, em 1137 e foi pranteado pelo analista de Brut y Tywysogion como o chefe e rei e defensor e pacificador de todo o País de Gales. Ele foi sepultado no altar-mor da Catedral de Bangor, que esteve envolvido na reconstrução. Ele também legou muitas outras igrejas, incluindo uma para a Catedral da Igreja de Cristo, em Dublin, onde ele havia adorado quando menino. Ele foi sucedido como rei de Gwynedd por seu filho Owain Gwynedd. Sua filha, Gwenllian, que se casou com Gruffydd ap Rhys de Deheubarth, filho de seu antigo aliado Rhys ap Tewdwr, também é notável por sua resistência ao domínio inglês.

Filhos Cadwallon ap Gruffydd (morto 1132) Owain Gwynedd, casado (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, filha de Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, filha de Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, casada com Alice de Clare, filha de Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, casado com Madog ap Maredudd, príncipe de Powys Gwenllian, casado com Gruffydd ap Rhys, príncipe de Deheubarth

Referências R.R. Davies (1991). A idade da conquista: País de Gales 1063-1415. O.U.P. ISBN 0-19-820198-2. Simon Evans (1990). Um Príncipe de Gales medieval: a vida de Gruffudd Ap Cynan. Llanerch Enterprises. ISBN 0-947992-58-8. Arthur Jones (1910). A história de Gruffydd ap Cynan: o texto galês com tradução, introdução e notas. Manchester University Press. . Tradução online em The Celtic Literature Collective K.L. Maund (ed) (1996). Gruffudd ap Cynan: uma biografia colaborativa. Boydell Press. ISBN 0-85115-389-5. Kari Maund (ed) (2006). Os reis galeses: guerreiros, senhores da guerra e príncipes. Tempus. ISBN 0-7524-2973-6. Paul Russell (ed) (2006). Vita Griffini Filii Conani: A vida medieval latina de Gruffudd Ap Cynan. University of Wales Press. ISBN 0-7083-1893-2.Raízes ancestrais de certos colonos americanos que vieram para a América antes de 1700 por Frederick Lewis Weis, Linhas: 176B-26, 239-5 Evento histórico: William levou sete meses para preparar sua força de invasão, usando cerca de 600 navios de transporte para transportar cerca de 7.000 homens ( incluindo 2.000-3.000 cavalaria) através do Canal. Em 28 de setembro de 1066, com vento favorável, Guilherme pousou sem oposição em Pevensey e, em poucos dias, ergueu fortificações em Hastings. Tendo derrotado uma invasão anterior do Rei da Noruega na Batalha de Stamford Bridge perto de York no final de setembro, Harold empreendeu uma marcha forçada para o sul, cobrindo 250 milhas em cerca de nove dias para enfrentar a nova ameaça, reunindo reforços inexperientes para reabastecer seus veteranos exaustos enquanto ele marchava.

Na Batalha de Senlac (perto de Hastings) em 14 de outubro, o exército cansado e sem forças de Harold enfrentou a cavalaria de Guilherme (parte das forças trazidas através do Canal) apoiada por arqueiros. Apesar de sua exaustão, as tropas de Harold eram iguais em número (incluíam a melhor infantaria da Europa equipada com seus terríveis machados de batalha de dois cabos) e tinham a vantagem no campo de batalha de estarem baseados em uma crista acima das posições normandas.

Os primeiros ataques morro acima dos normandos falharam e espalhou-se o boato de que William havia sido morto. William cavalgava entre as fileiras erguendo o capacete para mostrar que ainda estava vivo. A batalha foi disputada: um cronista descreveu os contra-ataques normandos e a defesa saxônica como "um lado atacando com toda a mobilidade, o outro resistindo como se estivesse enraizado no solo". Três dos cavalos de William foram mortos sob seu comando.

Guilherme coordenou habilmente seus arqueiros e cavalaria, ambos carentes das forças inglesas. Durante um ataque normando, Harold foi morto - atingido por uma flecha e depois abatido pela espada de um cavaleiro montado. Dois de seus irmãos também foram mortos. As desmoralizadas forças inglesas fugiram.

The Histort of Gruffudd ap Cynan (ed. Arthur Jones), 1910 Hist. W., gw. mynegai Trans. Cymm., 1913-4, 244 B.B.C.S., v, 25. T.P. .

Fazia parte da tradição tradicional dos bardos galeses que Gruffudd ap Cynan fizesse certos regulamentos para governar seu ofício, e seu nome foi usado para dar autoridade ao "estatuto" elaborado em conexão com o eisteddfod de Caerwys de 1523. Há nada para substanciar esta tradição, mas não é irracional sugerir que Gruffudd pode ter trazido bardos e músicos com ele da Irlanda e que estes podem ter tido alguma influência no ofício da poesia e da música em Cymru. Ele também pode ter feito algumas mudanças formais na organização bárdica. É claro que uma tradição genuína e persistente neste sentido existia no século XVI. Talvez seja interessante notar que a 'História' menciona a morte em batalha de Gellan, o harpista de Gruffudd, em 1094.

Gruffudd ap Cynan é o único príncipe galês medieval cuja biografia, na forma de puro elogio, sobreviveu. Características lingüísticas provam que foi uma tradução de um original em latim agora perdido. Provavelmente foi escrito por um clérigo no final do século 12. [Dicionário de biografia galesa pp310-311]

GRUFFUDD AP CYNAN o rei mais bem-sucedido de Gwynedd durante os vinte anos que se seguiram a Gruffudd ap Llywelyn foi Bleddyn ap Cynfyn, que era parente da família real por meio de sua mãe, Angharad, a viúva de Llywelyn ap Seisyll e a mãe de Gruffudd Bleddyn era uma meio-irmão de 1067 Gruffudd. Ele e seu irmão Rhiwallon atacaram Hereford em 1067 e, no ano seguinte, conseguiram enfrentar o desafio de dois dos filhos de Gruffudd.

Ele sofreu nas mãos de Robert de Rhuddlan e dos normandos em 1073, e encontrou seu fim em uma batalha contra Rhys ap Owain e os nobres de Ystrad Tywi em 1075. Bleddyn foi um dos poucos reis que reformou a Lei de Hywel, e de acordo com o Brut mantido em Llanbadarn Fawr, ele provou durante seu reinado de doze anos, ser o 'mais civilizado e misericordioso dos reis, gentil com seu inimigo, gentil e genial, generoso com os pobres e indefesos, e tendo respeito pelos direitos da Igreja. & quot

Ele foi sucedido no trono por Trahaearn ap Caradog, o rei de Arwystli, que governou por seis anos. Com a morte de Bleddyn, Gruffudd ap Cynan, da antiga linhagem de Gwynedd, voltou da Irlanda para reivindicar o trono. Muito se sabe sobre esse homem pela biografia que foi escrita logo após sua morte. Ele nasceu em Dublin por volta de 1054, filho de Cynan ap lago, que estava exilado na Irlanda, e Rhagnall, da família real dos escandinavos de Dublin. Ele pousou em Abermenai, recebeu ajuda de Robert de Rhuddlan, atacou Cynwrig de Llyn e o derrotou. Descendo para Meirionnydd, ele conheceu Talhaearn no campo de Gwaeterw no vale Glyngin, e o derrotou também. Ele não se sentia em obrigação para com Robert de Rhuddlan, que estava colocando em risco a independência de Gwynedd, ele o atacou com sucesso em 1075, mas não conseguiu prendê-lo. Infelizmente, os membros irlandeses da comitiva de ap Cynan estavam tornando-o impopular em Llyn, vários deles foram mortos pelos nativos. Trahaearn viu sua oportunidade e, com a ajuda de Powys, venceu ap Cynan, que novamente fugiu para a Irlanda, perdendo e ganhando um reino no mesmo ano.

Ele voltou em 1081 quando lutou ao lado de Rhys ap Tewdwr em Mynydd Cam, onde Trahaearn foi morto. 1081 Pouco depois de reocupar sua herança, ocorreu outra mudança rápida em sua carreira: por meio de traição, ele foi feito prisioneiro pelos normandos perto de Corwen e mantido na prisão em Chester por alguns anos. Em 1088, ele atacou Robert de Rhuddlan perto de Llandudno e o matou. Mais ou menos na mesma época, com uma tropa de escandinavos das Orkneys, ele subiu o Severn, acampou na Ilha de Barri e atacou Gwynllwg (Wentloog). Um pouco mais tarde, ele pediu novamente a ajuda dos dinamarqueses para derrotar os normandos em Anglesey.

Antes de passar para o próximo marco em sua carreira, deve-se chamar a atenção para o grande e repentino sucesso dos normandos em outras partes de Cymru. Quando Rhys ap Tewdwr foi morto em 1093, o baluarte que o impedia de avançar foi furado. Assim que ele morreu, eles ocuparam Brycheiniog e Buallt. Fitzhamon arrasou a planície de Morgannwg entre Taf e Tawe e reconstruiu o castelo romano em Cardiff, que hoje é o colégio de música e drama.

Roger, o conde de Shrewsbury, ocupou Ceredigion. Ele construiu um castelo em Aberteifi (Cardigan) antes de construir em Pembroke o único castelo ocidental que se mostrou capaz de resistir a todos os ataques galeses. Dyfed foi vencido, o quarto dos antigos reinos galeses a desaparecer finalmente na mandíbula normanda. A família real de Dyfed foi fundada por Eochaid Allmuir, um irlandês do século III, quando os romanos eram fortes na terra das pedras azuis de Cor y Cewri. O antigo reino havia desaparecido na era do Mabinogion e com ele uma série de memórias. Em meados do século XX, eles são lembrados por Waldo Williams, o maior poeta criado em Dyfed ao longo de sua longa história:

Un funud fach cyn elo'r haul o'r wybren, Un funud fwyn cyn delo'r hwyr i'w hynt, I gofio sou y pethau anghofiedig Ar goll yn awr yn Dwell yr amser gynt.

Pel ewyn ton a dyr ar draethell unig, Pel can y gwynt lie nid oes glust a glyw, Mi wn eu bod yn galw'n ofer arnom- Hen bethau anghofiedig dynol ryw.

Camp a chelfyddyd y cenhedloedd cynnar, Anheddau bychain a neuaddau mawr, Y chwedlau cain a chwalwyd ers canrifoedd Y duwiau na wyr neb amdanynt 'nawr.

A geiriau bach hen ieithoedd diflanedig, Hoyw yng ngenau dynicn oeddynt hwy, A thlws i'r clust ym mharabl planta bychain, Ond tafod neb ni eilw arnynt mwy.

O, genedlaethau dirifedi daear, A'u breuddwyd dwyfol a'u dwyfoldeb brau, A erys ond tawelwch i'r calonnau


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A fortaleza da família era o Reino de Gwent, e Caradog parece ter sido capaz de adicionar Morgannwg durante seu início de carreira. Ele aparece pela primeira vez no registro histórico em 1065. Harold Godwinson, após derrotar Gruffydd ap Llywelyn em 1063, começou a construir um pavilhão de caça em Portskewet. Caradog o atacou e destruiu, devastando o distrito com suas forças.

Caradog agora decidiu imitar seu pai e avô, adicionando Deheubarth ao seu reino. Em 1072, ele derrotou e matou o governante de Deheubarth, Maredudd ab Owain, em uma batalha no rio Rhymney. Em 1078, ele obteve outra vitória sobre Rhys ab Owain, que sucedera Maredudd como príncipe de Deheubarth, matando-o também. Em 1081, ele forçou o novo príncipe de Deheubarth, Rhys ap Tewdwr, a fugir para a Catedral de St David.


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Antecedentes e fontes

Quase todas as evidências da vida e do reinado de Salomão vêm da Bíblia (especialmente os primeiros 11 capítulos do Primeiro Livro dos Reis e os primeiros nove capítulos do Segundo Livro das Crônicas). De acordo com essas fontes, seu pai era Davi (floresceu por volta de 1000 AC), o poeta e rei que, contra grandes probabilidades, fundou a dinastia Judaica e uniu todas as tribos de Israel sob um monarca. A mãe de Salomão era Bate-Seba, ex-esposa do general hitita de Davi, Urias. Ela provou ser perita em intrigas da corte e, por meio de seus esforços, em conjunto com o profeta Natã, Salomão foi ungido rei enquanto Davi ainda estava vivo, apesar de ser mais jovem que seus irmãos.

As evidências materiais para o reinado de Salomão, assim como para o de seu pai, são escassas. Embora alguns estudiosos afirmem ter descoberto artefatos que corroboram o relato bíblico de seu reinado no início do século 10 aC, outros afirmam que o registro arqueológico sugere fortemente que as cidades fortificadas e até mesmo o Templo de Jerusalém realmente surgiram mais de um século depois. Nesta última visão, o reino de Salomão estava longe do vasto império que a narrativa bíblica descreve.


Aylwin IV DD- 1081 - História

OBJETIVO. A densidade da mama está documentada para reduzir a sensibilidade e especificidade da mamografia. No entanto, pouco se sabe sobre o efeito do realce do parênquima de base normal na precisão da ressonância magnética de mama. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do realce do parênquima de fundo no desempenho diagnóstico de ressonância magnética.

MATERIAIS E MÉTODOS. Uma revisão de nossos dados de ressonância magnética estabelecidos identificou todas as mulheres submetidas a ressonância magnética de mama de 1º de março de 2006 a 30 de junho de 2007. Relatou prospectivamente categorias de realce do parênquima de fundo mínimo, leve, moderado ou acentuado (definições de léxico de ressonância magnética BI-RADS antecipadas) e as avaliações foram extraídas do banco de dados para cada paciente. Os resultados foram determinados por análise patológica, imagem e ligação com o registro de tumor regional com um mínimo de 24 meses de acompanhamento. Os pacientes foram dicotomizados em categorias de realce parenquimatoso mínimo ou leve versus moderado ou acentuado. Associações com a idade do paciente, taxa de interpretação anormal, taxa de biópsia positiva, produção de câncer, sensibilidade e especificidade foram comparadas usando qui-quadrado e z testes de pontuação.

RESULTADOS. A coorte do estudo incluiu 736 mulheres. O realce moderado ou acentuado do parênquima de fundo foi significativamente mais frequente entre os pacientes com menos de 50 anos em comparação com aqueles com 50 anos ou mais (39,7% vs 18,9% p & lt 0,0001). Realce moderado ou acentuado do parênquima de fundo também foi associado a uma maior taxa de interpretação anormal em comparação com realce mínimo ou leve do parênquima de fundo (30,5% vs 23,3% p = 0,046). A taxa de biópsia positiva, o rendimento do câncer, a sensibilidade e a especificidade não foram significativamente diferentes de acordo com a categoria de realce do parênquima de fundo.

CONCLUSÃO. O aumento do realce do parênquima de fundo na ressonância magnética de mama está associado a uma idade mais jovem do paciente e a uma taxa de interpretação anormal mais alta. No entanto, não está relacionado a diferenças significativas na taxa de biópsia positiva, na produção de câncer, na sensibilidade ou na especificidade da ressonância magnética.

A ressonância magnética é uma ferramenta muito valiosa para a detecção e caracterização do carcinoma de mama. A identificação de câncer de mama por meio de ressonância magnética é amplamente dependente do aumento das lesões malignas após a administração intravenosa de agente de contraste, resultando em áreas visíveis com características morfológicas e cinéticas. No entanto, o realce na ressonância magnética não se limita a neoplasias ou lesões benignas discretas da mama. Foi reconhecido que o parênquima mamário normal aumenta após a administração IV do agente de contraste, um fenômeno agora denominado "realce do parênquima de fundo". Esse realce fisiológico do parênquima de base foi descrito em mulheres na pré-menopausa, nas quais pode flutuar com o ciclo menstrual [1, 2], e foi descoberto que aumenta em mulheres na pós-menopausa submetidas a terapia de reposição hormonal [3, 4]. Alguns pesquisadores levantaram a hipótese de que o realce do parênquima de fundo pode diminuir a sensibilidade da ressonância magnética da mama obscurecendo as malignidades ou pode diminuir a especificidade desta ferramenta, causando padrões de realce que se sobrepõem ao aparecimento de cânceres. Reconhecer o realce do parênquima de fundo e distingui-lo de achados suspeitos são potencialmente importantes na redução de avaliações falso-positivas de exames de ressonância magnética de mama, mantendo a alta sensibilidade. Como tal, o Comitê de ressonância magnética BI-RADS do American College of Radiology (ACR) planeja incorporar a avaliação do realce do parênquima de fundo na próxima versão do léxico publicado (Morris E, comunicação escrita, 2010).

Até o momento, os estudos de realce do parênquima de fundo têm se limitado amplamente à descrição de sua ocorrência e padrões de imagem. Existem poucas investigações sobre o impacto no desempenho do diagnóstico de ressonância magnética para esta entidade de imagem potencialmente importante. Assim, o objetivo deste estudo foi determinar se o realce do parênquima de fundo afeta as principais medidas de desempenho de ressonância magnética de mama. Em particular, procuramos avaliar se a extensão do realce do parênquima de fundo, quando caracterizada usando categorias de BI-RADS antecipadas, afeta os resultados diagnósticos de ressonância magnética de mama.

Este estudo foi aprovado por nosso conselho de revisão institucional e estava em conformidade com a HIPAA. Uma revisão de nossos dados de ressonância magnética populacionais prospectivamente foi realizada para identificar todas as mulheres de 18 anos ou mais submetidas a exames de ressonância magnética de mama em nossa instituição entre 1º de março de 2006 e 30 de junho de 2007. Nenhuma das pacientes neste grupo foi excluída do estudo . Para mulheres com múltiplos exames no intervalo do estudo, apenas o exame de ressonância magnética mais recente foi incluído no conjunto de análise. Assim, cada paciente contribuiu com um único exame de ressonância magnética para o estudo.

Para a coorte do estudo, o exame de ressonância magnética da mama e os dados dos resultados dos pacientes foram obtidos a partir do projeto Consortium Oncology Data Integration (IR no. 5586, protocolo 1833E). Consortium Oncology Data Integration é um banco de dados de pesquisa clínica de tumor sólido desenvolvido e mantido pelo Fred Hutchinson Cancer Research Center em colaboração com a University of Washington. Os dados no Consortium Oncology Data Integration foram obtidos de acordo com as leis e regulamentos aplicáveis ​​a seres humanos, incluindo qualquer consentimento informado que exija. Existem muitas fontes de dados para o Consortium Oncology Data Integration, incluindo nossos formulários de dados de ressonância magnética de mama registrados prospectivamente, nosso banco de dados de patologia institucional e o registro regional de tumores do Cancer Surveillance System. O Sistema de Vigilância do Câncer faz parte do programa de Vigilância, Epidemiologia e Resultados Finais do Instituto Nacional do Câncer e coleta dados populacionais sobre a incidência, tratamento e acompanhamento de todos os cânceres recém-diagnosticados (exceto câncer de pele não melanoma) que ocorrem em residentes da região de Puget Sound. Este registro obteve verificação de casos de 95% ou mais de completude, de acordo com a Associação Norte-Americana de Registros Centrais de Câncer [5].

UMA, Mulher de 63 anos com histórico familiar de câncer de mama. A ressonância magnética de projeção de intensidade máxima (MIP) bilateral axial da mama com contraste, realizada como rastreamento de alto risco, mostra realce mínimo do parênquima de fundo.

B, Mulher de 42 anos com história de biópsias múltiplas. A ressonância magnética de mama bilateral axial reforçada com contraste realizada como rastreamento de alto risco mostra hiperplasia ductal atípica e leve realce do parênquima de fundo.

C, Mulher de 27 anos com forte histórico familiar de câncer de mama e ovário. A ressonância magnética de mama bilateral axial com contraste com contraste realizada para rastreamento de alto risco mostra realce moderado do parênquima de fundo.

D, Mulher de 26 anos com histórico de radiação torácica por câncer. A ressonância magnética de mama bilateral axial com contraste realçada, realizada para rastreamento de alto risco, mostra acentuado realce do parênquima de fundo.

No momento da interpretação clínica, todos os exames de ressonância magnética da mama foram avaliados por um dos quatro imageadores de mama treinados pela bolsa de estudos que tinham de 1 a 10 anos de experiência em ressonância magnética de mama. Para cada exame de ressonância magnética, o realce do parênquima de fundo foi prospectivamente atribuído a uma das quatro categorias de acordo com o sistema de classificação do léxico de ressonância magnética BI-RADS: mínimo (≤ 25% de realce do tecido glandular) (Fig. 1A), leve (25–50% realce do tecido glandular) (Fig. 1B), moderado (realce de 50-75% do tecido glandular) (Fig. 1C) ou acentuado (& gt 75% de realce do tecido glandular) (Fig. 1D). Uma combinação de imagens sem contraste, com contraste inicial, subtração e projeção de intensidade máxima foi normalmente usada para determinar o realce do parênquima de fundo.Características, avaliações e recomendações de lesões de ressonância magnética BI-RADS de acordo com o léxico atual de ressonância magnética BI-RADS [6] também foram prospectivamente registrados no momento da interpretação clínica, e todas as variáveis ​​de ressonância magnética foram posteriormente inseridas em nosso banco de dados Consortium Oncology Data Integration. Essas variáveis ​​de imagem, bem como a idade da paciente e a indicação clínica para realização de ressonância magnética das mamas, foram extraídas do banco de dados eletrônico deste estudo.

Figura 2 Mulher de 38 anos com forte histórico familiar de câncer de mama. A imagem é um exemplo de achado falso-positivo com realce moderado do parênquima de fundo. A ressonância magnética de mama de projeção de intensidade máxima bilateral mostra aumento da massa oval de 5 mm (seta) no seio esquerdo na posição de 9 horas. Os resultados da patologia indicaram fibroadenoma benigno.

Fig. 3 Mulher de 52 anos com história familiar de câncer de ovário e biópsia recente revelando carcinoma lobular in situ, hiperplasia ductal atípica e cicatriz radial em mama esquerda. A imagem é um exemplo de achado falso-positivo com acentuado realce do parênquima de fundo. A ressonância magnética de projeção de intensidade máxima da mama bilateral mostra uma massa lobular de 9 mm (seta) no seio direito na posição de 12 horas. Os resultados da patologia indicaram fibroadenoma. Observe duas massas ovais (círculo) na mama póstero-lateral direita e na axila, que foram mostrados na ultrassonografia como linfonodos.

Fig. 4 Mulher de 62 anos com carcinoma ductal invasivo diagnosticado recentemente (seta tracejada) na mama direita. A imagem é um exemplo de achados verdadeiro-positivos e falso-positivos com acentuado realce do parênquima de fundo. A ressonância magnética de projeção de intensidade máxima bilateral da mama mostra massas lobulares na mama esquerda às 11 horas (flecha sólida) e 5 horas (círculo) posições. A biópsia da massa na posição esquerda das 11 horas produziu carcinoma intraductal, enquanto a biópsia da massa na posição das 5 horas esquerda mostrou fibroadenoma.

UMA, Exemplo de achado falso-negativo com leve realce do parênquima de fundo. A ressonância magnética de projeção de intensidade máxima de mama bilateral mostra câncer de mama direito recém-diagnosticado (seta) na posição de 1 hora. A mama esquerda foi considerada negativa e avaliada como BI-RADS categoria 1.

B, Dois dias depois, foi realizada mamografia, com paciente em atraso. Mamografias em craniocaudal (B) e oblíquo médio-lateral (C) visualizações pontuais revelaram massa espiculada na mama direita (dados não mostrados), correspondendo a câncer comprovado por biópsia conhecido e calcificações amorfas agrupadas (oval) no seio esquerdo na posição de 1 hora. Essas calcificações foram biopsiadas e os resultados patológicos indicaram carcinoma ductal in situ.

C, Dois dias depois, foi realizada mamografia, com paciente em atraso. Mamografias em craniocaudal (B) e oblíquo médio-lateral (C) visualizações pontuais revelaram massa espiculada na mama direita (dados não mostrados), correspondendo a câncer comprovado por biópsia conhecido e calcificações amorfas agrupadas (oval) no seio esquerdo na posição de 1 hora. Essas calcificações foram biopsiadas e os resultados patológicos indicaram carcinoma ductal in situ.

Desfechos benignos versus malignos foram determinados por biópsia, vigilância por imagem e dados do Consortium Oncology Data Integration com um mínimo de 24 meses de acompanhamento. Os resultados histopatológicos finais para lesões de alto risco na biópsia por agulha (ou seja, hiperplasia ductal ou lobular atípica, carcinoma lobular in situ, cicatriz radial ou tumor filodes) foram baseados em benigno subsequente (sem atualização para malignidade) ou maligno (atualização para malignidade ) resultados de biópsia cirúrgica. Qualquer carcinoma invasivo ou carcinoma ductal in situ histologia foi classificado como maligno. Acompanhamento ou achados patológicos foram confirmados em todos os pacientes do estudo usando bancos de dados de registro clínico e tumoral.

UMA, Exemplo de achado falso-negativo em paciente com acentuado realce do parênquima de fundo. A imagem de projeção de intensidade máxima (MIP) é mostrada. A ressonância magnética da mama bilateral foi realizada para a triagem. Nenhuma anormalidade de realce suspeita foi detectada. A mama direita recebeu avaliação BI-RADS categoria 2 para alterações benignas de mastectomia anterior, e a mama esquerda recebeu BI-RADS categoria 1 (negativo).

B, Oito meses após a triagem de ressonância magnética, a mamografia programada (ampliação do ponto craniocaudal mostrado) revelou calcificações lineares e pleomórficas finas (oval) na mama direita. A biópsia dessas calcificações indicou carcinoma ductal invasivo.

C, A ressonância magnética de mama de acompanhamento foi realizada 7 dias após a mamografia para avaliar a extensão da doença (aproximadamente 8 meses após a ressonância magnética de triagem original). MIP (C) e axial (D) as imagens de subtração mostram uma mudança significativa em comparação com a triagem de ressonância magnética obtida anteriormente, com novo realce heterogêneo não semelhante a massa envolvendo a maior parte da mama direita, como acima, correspondendo a malignidade comprovada por biópsia.

D, A ressonância magnética de mama de acompanhamento foi realizada 7 dias após a mamografia para avaliar a extensão da doença (aproximadamente 8 meses após a ressonância magnética de triagem original). MIP (C) e axial (D) as imagens de subtração mostram uma mudança significativa em comparação com a triagem de ressonância magnética obtida anteriormente, com novo realce heterogêneo não semelhante a massa envolvendo a maior parte da mama direita, como acima, correspondendo a malignidade comprovada por biópsia.

Todas as definições estatísticas de resultados foram derivadas da quarta edição da seção ACR BI-RADS Atlas de Acompanhamento e Monitoramento de Resultados [6]. A taxa de interpretação anormal foi definida como a porcentagem de todos os exames do estudo que receberam avaliações iniciais da categoria 0, 3, 4 ou 5 do BI-RADS. As categorias 0 e 3 do BI-RADS foram incluídas como interpretações anormais porque, a partir do exame de índice, cada uma resultou em uma recomendação para imagem adicional imediata (BI-RADS categoria 0) ou acompanhamento de curto prazo (BI-RADS categoria 3). Isso reflete o fato de que a ressonância magnética da mama serve como um amálgama de tipos de estudo, atuando tanto como um exame de triagem quanto como um estudo diagnóstico. Um exame de ressonância magnética negativo (não acionável) foi definido como aquele com uma avaliação BI-RADS final de categoria 1, 2, 3 ou 6. Um exame de ressonância magnética positivo (acionável) foi definido como aquele com uma avaliação BI-RADS final de categoria 4 ou 5. Os resultados positivos verdadeiros foram definidos como exames de ressonância magnética positivos com diagnóstico de tecido maligno durante o intervalo de acompanhamento. Resultados falso-positivos foram definidos como exames de ressonância magnética positivos sem diagnóstico de malignidade de tecido durante o intervalo de acompanhamento (Figs. 2, 3 e 4). Os resultados verdadeiros negativos foram definidos como exames de ressonância magnética negativos sem diagnóstico de tecido maligno durante o intervalo de acompanhamento. Resultados falso-negativos foram definidos como exames de ressonância magnética negativos com diagnósticos de tecido maligno durante o intervalo de acompanhamento (Figs. 5A, 5B, 5C, 6A, 6B, 6C e 6D). A taxa de biópsia positiva foi definida como a porcentagem de biópsias realizadas que resultaram em um diagnóstico de câncer no tecido. O rendimento do câncer foi definido como a porcentagem de cânceres comprovados por biópsia resultantes de um exame de ressonância magnética positivo. Como cada paciente contribuiu com um exame para o estudo, os resultados em nível de paciente e de exame são equivalentes.

Nosso estudo não foi uma avaliação do desempenho diagnóstico de ressonância magnética de mama para detectar lesões BI-RADS categoria 6 comprovadas por biópsia. Avaliamos o desempenho diagnóstico desta ferramenta para identificar e excluir malignidades desconhecidas ou suspeitas antes da ressonância magnética de mama. Um exame foi atribuído à categoria de BI-RADS acionável de ordem mais alta de acordo com uma hierarquia (isto é, categoria 5 & gt 4 & gt 0 & gt 0 & gt 3 & gt 6 & gt 2 & gt 1 BI-RADS de ordem superior). Assim, um exame com BI-RADS categoria 6 como avaliação de ordem superior não apresentou achados suspeitos além da malignidade conhecida.

Fig. 7 Fluxograma dos pacientes do estudo por categoria de realce do parênquima de fundo com avaliações de BI-RADS iniciais e finais e resultados malignos, de acordo com as recomendações dos Padrões de Relato de Precisão de Diagnóstico. No grupo com realce parenquimatoso mínimo ou leve de fundo, a avaliação inicial foi BI-RADS categoria 0 em 12 pacientes. Após exames de imagem adicionais, a avaliação final foi BI-RADS categoria 2 em um paciente, categoria 3 em três pacientes e categoria 4 em oito pacientes. No grupo com realce moderado ou acentuado do parênquima de fundo, a avaliação inicial foi BI-RADS categoria 0 em 12 pacientes. Após exames de imagem adicionais, a avaliação final foi BI-RADS categoria 3 em quatro pacientes e categoria 4 em oito pacientes. Duas doenças malignas ocorrendo em pacientes com avaliações BI-RADS categoria 6 não eram lesões BI-RADS categoria 6 comprovadas por biópsia conhecidas antes da ressonância magnética de mama, mas eram malignidades adicionais separadas.

Os pacientes foram dicotomizados em categorias de realce parenquimatoso de fundo mínimo ou leve versus moderado ou acentuado para análises de dados. Para pacientes nos grupos mínimo ou leve versus moderado ou acentuado, as associações com idade menor que 50 anos versus 50 anos ou mais foram determinadas e comparadas usando análises de qui-quadrado. O estado da menopausa não estava disponível para a coorte do estudo no momento de nossas análises. Portanto, a idade de 50 anos ou mais serviu de substituto para o status pós-menopausa. Taxa de interpretação anormal, valor preditivo positivo e produção de câncer foram calculados e comparados entre os grupos usando um teste de qui-quadrado. A sensibilidade e a especificidade foram determinadas e comparadas entre os grupos usando o z pontuação estatística.

Com exceção dos exames de ressonância magnética para câncer de mama recém-diagnosticados, tentamos realizar a ressonância magnética da mama em mulheres na pré-menopausa nos dias 7 a 14 de seu ciclo menstrual, embora atualmente não tenhamos dados sobre a frequência com que esse tempo é atingido. Todos os exames de ressonância magnética das mamas, incluindo aqueles para avaliação de implantes, foram realizados com agente de contraste em nossa instituição. Os exames de ressonância magnética foram realizados com a paciente deitada em um sistema de 1.5-T disponível comercialmente (scanner LX 1.5T, GE Healthcare) usando uma bobina de mama dedicada (bobina de matriz de mama de 8 canais GE HD, GE Healthcare). Durante o período do estudo, dois protocolos de varredura foram usados ​​conforme a prática clínica e a tecnologia evoluíam. Todos os protocolos foram consistentes com as diretrizes estabelecidas pelo International Breast MRI Consortium e pelos ensaios ACR Imaging Network MRI. As sequências de imagem incluíram séries não aprimoradas e pelo menos duas séries com supressão de gordura em 3D com supressão de gordura ponderada em T1 e sem contraste. De março de 2006 a junho de 2006, as varreduras foram realizadas no plano axial com os seguintes parâmetros: TR / TE, ângulo de rotação de 6,2 / 3, FOV de 10 °, espessura de corte de 32-38 cm, 2,2 mm e tamanho de matriz 350 × 350. Julho de 2006, as varreduras foram realizadas no plano axial com os seguintes parâmetros: TR / TE, ângulo de rotação de 5,5 / 2,7, FOV de 10 °, espessura de corte de 32-38 cm, 1,6 mm e tamanho da matriz, 420 × 420. Para todos os protocolos, as aquisições iniciais com contraste foram centralizadas 1,5 minutos após a administração do agente de contraste. As aquisições tardias foram centradas entre 4,5 e 7,5 minutos após a administração do contraste, dependendo do protocolo. Utilizou-se agente de contraste gadodiamida (Omniscan, Mallinckrodt) (dose de 0,1 mmol / kg com injeção de energia a 2 mL / s), seguido de lavagem com solução salina de 10 mL.

Todos os exames de ressonância magnética foram processados ​​usando um sistema de avaliação auxiliado por computador disponível comercialmente (CADstream, Confirma) e foram analisados ​​em monitores PACS de alta resolução.

Um total de 736 mulheres com 18 anos ou mais (idade média, intervalo de 52 anos, 18-86 anos) foram submetidas a ressonância magnética das mamas de 1º de março de 2006 a 30 de junho de 2007, e elas constituem a população do estudo. Nenhum dos 736 pacientes foi excluído. As indicações clínicas para ressonância magnética de mama foram triagem de alto risco (368/736 [50,0%]), avaliação da extensão da doença em pacientes com um diagnóstico recente de câncer de mama (279/736 [37,9%]), resolução de problemas (32 / 736 [4,3%]), acompanhamento de curto prazo (26/736 [3,5%]), avaliação da resposta ao tratamento neoadjuvante (23/736 [3,2%]), avaliação de implantes mamários de silicone (5/736 [0,7 %]) e outros (3/736 [0,4%]).

A Figura 7 é um fluxograma dos pacientes do estudo categorizados em grupos de realce mínimo ou leve versus moderado ou marcado, com avaliações BI-RADS inicial e final e resultados malignos, de acordo com as recomendações dos Padrões de Relato de Precisão de Diagnóstico. Os resultados foram malignos para 68 (9%) e benignos para 668 (91%) dos 736 pacientes. As 68 neoplasias malignas foram 27 carcinomas ductais invasivos, seis carcinomas lobulares invasivos, três casos de carcinoma ductal invasivo misto e carcinoma lobular invasivo, 29 casos de carcinoma ductal in situ e três diversos outros cânceres de mama. Quatro das doenças malignas eram casos de ressonância magnética falso-negativos e são descritas posteriormente neste artigo.

As frequências gerais das categorias de realce do parênquima de fundo foram de 64,3% para o mínimo (n = 473), 8,6% para leve (n = 63), 20,0% para moderado (n = 147), e 7,2% para marcados (n = 53) aprimoramento. A extensão do realce do parênquima de fundo variou significativamente com a idade (Tabela 1). O realce moderado ou acentuado do parênquima de fundo foi significativamente mais frequente entre mulheres com menos de 50 anos (116/292 [39,7%]) do que entre mulheres com 50 anos ou mais (84/444 [18,9%]) (p & lt 0,0001).

A taxa de interpretação anormal para mulheres na categoria de realce do parênquima de fundo moderado ou acentuado (30,5% [61/200]) foi significativamente maior do que para mulheres na categoria mínima ou leve (23,3% [125/536]) (Tabela 2 p = 0,046). As taxas de biópsia positiva não foram afetadas pelo realce do parênquima de fundo, com uma proporção de câncer na biópsia de 44,4% (20/45) na categoria de realce do parênquima de fundo moderado ou acentuado em comparação com 47,3% (44/93) no fundo mínimo ou leve categoria de realce do parênquima (p = 0,75). Também não houve diferença significativa no rendimento do câncer de acordo com o realce do parênquima de fundo, com um rendimento de 10,0% (20/200) entre as mulheres na categoria moderada ou marcada em comparação com 8,2% (44/536) no grupo mínimo ou leve (p = 0.44).

TABELA 1: Aumento do parênquima de fundo e associação com a idade

MESA 2: Medidas de desempenho de ressonância magnética de mama como uma função de realce do parênquima de fundo

A sensibilidade não foi significativamente diferente entre as categorias de realce do parênquima de fundo, com resultados de 90,9% (20/22) no grupo moderado ou marcado e 95,7% (44/46) no grupo de realce do parênquima de fundo mínimo ou leve (p = 0,82). Quatro cânceres de mama ocorreram durante o acompanhamento de 2 anos após exames de ressonância magnética de mama negativos e foram casos falso-negativos. Em três casos (dois no grupo de realce mínimo ou leve e um no grupo de realce moderado ou acentuado), a biópsia de calcificações suspeitas vistas na mamografia revelou carcinoma ductal in situ em dois pacientes (Figs. 5A, 5B e 5C) e invasivo carcinoma ductal em um paciente (Figs. 6A, 6B, 6C e 6D). No último caso (grupo de realce moderado ou acentuado), a biópsia cutânea baseada nos achados do exame físico revelou doença de Paget do mamilo. A especificidade foi ligeiramente menor em mulheres com realce do parênquima de fundo moderado ou acentuado (82,6% [147/178]) do que em mulheres com realce do parênquima de fundo mínimo ou leve (88,4% [433/490]), mas a diferença não foi estatisticamente significativa (p = 0.07).

Semelhante à densidade mamográfica da mama, o realce do parênquima de fundo na ressonância magnética é uma característica do tecido que varia amplamente entre as pacientes. É importante ressaltar que, embora o volume do tecido fibroglandular na ressonância magnética da mama tenha sido associado à densidade mamográfica e não seja dependente da administração do agente de contraste [7], o realce do parênquima de fundo é uma característica de imagem do parênquima mamário normal definida pela quantidade de tecido mamário fibroglandular que aumenta. Foi descrito que o realce normal do parênquima de fundo tem a aparência de padrões de realce difuso ou nodular, que podem variar dependendo da fase do ciclo menstrual [1], e está aumentado em mulheres submetidas à terapia de reposição hormonal [3, 4], e também foi descoberto que está aumentado na mama em lactação [8]. Pensa-se que a quantidade de realce do parênquima de fundo que ocorre está associada aos níveis de hormônio endógeno. A causa subjacente do aumento do parênquima no tecido ainda não foi totalmente caracterizada, mas pode estar relacionada ao aumento da permeabilidade vascular associada ao estrogênio e à elevada atividade metabólica associada à progesterona [9].

Vários estudos revelaram o efeito negativo do aumento da densidade mamográfica da mama na sensibilidade e especificidade da detecção do câncer de mama [10-19]. Assim, embora a densidade da mama e o realce do parênquima de fundo não estejam claramente relacionados, muitos se perguntam se a característica do tecido do realce do parênquima de fundo pode ter um efeito importante semelhante na precisão diagnóstica da ressonância magnética de mama. Em particular, foi levantada a hipótese de que o realce do parênquima de fundo poderia causar falsos negativos por obscurecimento de malignidades, ou poderia resultar em resultados falso-positivos por imitar a aparência de câncer de mama. Como tal, o reconhecimento do realce do parênquima de fundo e sua categorização como mínimo, leve, moderado ou marcado em extensão é considerado um componente do léxico de ressonância magnética de mama BI-RADS atualizado. No entanto, atualmente existem dados esparsos sobre o realce do parênquima de base e seu impacto no desempenho da ressonância magnética de mama. Dois estudos investigaram recentemente o impacto do realce do parênquima de fundo no desempenho diagnóstico [20, 21]. Hambly et al. [20] avaliaram o efeito do realce do parênquima de fundo no acompanhamento de curto prazo e nas taxas de detecção de câncer em 250 exames de ressonância magnética de alto risco. Uematsu e colegas [21] avaliaram o impacto do realce do parênquima de fundo na precisão para determinar a extensão da malignidade em 146 exames de ressonância magnética realizados para câncer de mama diagnosticado recentemente. Esses importantes estudos preliminares são aumentados por nossa investigação. Nosso estudo de 736 exames de ressonância magnética é o maior até agora, até o momento, e inclui um espectro de indicações para ressonância magnética de mama, de modo que nossos resultados devem ser mais generalizáveis ​​para a prática clínica mais ampla. Além disso, realizamos a ligação a um registro regional de tumor para determinar com precisão os resultados verdadeiros e falsos positivos e negativos com um mínimo de 24 meses de acompanhamento.

Descobrimos que o realce do parênquima de base foi influenciado pela idade, com mulheres com menos de 50 anos tendo realce do parênquima de base mais extenso em comparação com mulheres mais velhas. Uma correlação inversa semelhante da idade com a densidade da mama foi bem estabelecida na mamografia [22]. Embora não tenhamos sido capazes de avaliar a relação entre o realce do parênquima de fundo e a densidade mamográfica mamográfica em nosso estudo, é importante notar que o realce do parênquima de fundo e a quantidade de tecido fibroglandular não estão necessariamente associados. Na verdade, dois estudos recentes de Ko et al.[19] e Cubuk et al. [23] especificamente não encontraram correlação entre o realce do parênquima de fundo e a densidade mamográfica.

Descobrimos que o aumento do realce do parênquima de fundo foi associado a uma taxa de interpretação anormal significativamente maior para ressonância magnética, com mulheres na categoria moderada ou marcada com maior probabilidade de receber avaliações iniciais que levam a exames de imagem adicionais ou biópsia (categoria BI-RADS 0, 3, 4 ou 5). Isso está de acordo com os resultados de Hambly et al. [20] em relação à frequência significativamente maior de interpretações anormais em seu estudo, medida em particular por avaliações BI-RADS categoria 3, em mulheres com realce parenquimatoso de fundo maior do que mínimo. Em nosso estudo, embora um número maior de mulheres no grupo de realce parenquimatoso moderado ou acentuado tenha sido inicialmente avaliado como tendo achados anormais, nossas medidas de resultado final de taxa de biópsia positiva, produção de câncer, sensibilidade e especificidade não foram significativamente diferentes entre os grupos de realce do parênquima de fundo. Isso também é semelhante aos resultados de Hambly e colegas [20], que não encontraram nenhuma diferença na taxa de biópsia positiva ou na produção de câncer com base no realce do parênquima de fundo em seu estudo. O estudo incluiu apenas pacientes que realizaram biópsia, e a sensibilidade e especificidade não foram avaliadas.

Nosso estudo tem limitações. É uma investigação de uma única instituição no ambiente acadêmico, com imageadores de mama treinados pela bolsa e com experiência em interpretação de ressonância magnética de mama. Nossos resultados podem não ser generalizáveis ​​para práticas menos estabelecidas. Além disso, pode haver um viés de seleção ao incluir apenas os exames de ressonância magnética mais recentes no intervalo do estudo para pacientes com mais de um exame de ressonância magnética. O realce do parênquima de fundo pode mudar com o tempo, como diminuindo em mulheres com câncer de mama tratadas com terapia sistêmica neoadjuvante ou adjuvante. Além disso, não fomos capazes de avaliar as relações entre o realce do parênquima de fundo e outras variáveis, como densidade mamográfica da mama, estado da menopausa ou tempo relativo ao ciclo menstrual em mulheres na pré-menopausa. Além de ressonância magnética realizada para câncer de mama recém-diagnosticados, tentamos realizar exames de ressonância magnética em mulheres na pré-menopausa nos dias 7 a 14 de seu ciclo menstrual, mas atualmente não temos dados sobre a frequência com que esse tempo é atingido. Esses são tópicos importantes que exigem uma investigação mais aprofundada.

Em resumo, nosso estudo mostra que o realce moderado ou acentuado do parênquima de fundo resultou em mais avaliações, levando a exames de imagem ou biópsia adicionais, mas que esses achados iniciais não impactaram os resultados finais de desempenho diagnóstico quando comparados com mulheres com realce parenquimatoso mínimo ou leve. Esses resultados são encorajadores e sugerem que a ressonância magnética de mama mantém sua utilidade como ferramenta diagnóstica, mesmo na presença de realce parenquimatoso mais extenso. Em estudos até o momento, o realce do parênquima de fundo não parece ter o impacto na precisão do diagnóstico de ressonância magnética que a densidade da mama tem no desempenho mamográfico. Mais estudos desta característica chave do tecido de ressonância magnética da mama em instituições e indicações clínicas são necessários.


Opacidade em vidro fosco difusa isolada em TC torácica: causas e apresentações clínicas

Opacidade em vidro fosco (GGO) é definida como atenuação aumentada do parênquima pulmonar sem obscurecimento das marcações vasculares pulmonares nas imagens de TC. Isso foi originalmente descrito com referência à TC de seção fina (alta resolução) com colimações de aproximadamente 1 mm. No entanto, GGO também pode ser evidente em imagens de seção mais espessa e terá um significado semelhante. GGO pode ser o resultado de uma ampla variedade de doenças intersticiais e alveolares e frequentemente representa um achado inespecífico [1, 2]. Os GGOs frequentemente estarão presentes na companhia de outros achados intersticiais ou alveolares na TC. Como um achado alveolar, GGO representa alvéolos parcialmente preenchidos e freqüentemente é encontrado nas margens do pulmão consolidado. Com doenças intersticiais, foi associado à inflamação ativa em alguns casos [3-8]. Em outras situações, o GGO adjacente às anormalidades intersticiais representa fibrose fina, abaixo da resolução das imagens de TC. Portanto, se todas as causas de GGOs forem agrupadas, é gerado um diferencial impossivelmente amplo, que inclui um grande número de doenças intersticiais e uma grande variedade de doenças alveolares. No entanto, o número de doenças que causam GGOs difusos de forma isolada ou como o achado predominante, é relativamente pequeno e facilmente pode ser priorizado com informações clínicas simples. Por isolado, queremos dizer pacientes que apresentam apenas GGOs sem outros achados intersticiais ou alveolares. Por difuso, queremos dizer pacientes com GGO que envolve a maioria de ambos os pulmões.

Optamos por enfatizar as informações clínicas como o melhor meio de estreitar o diagnóstico diferencial de pacientes com GGO difuso isolado (ID-GGO) porque há sobreposição substancial no aparecimento de ID-GGO entre as várias etiologias. Assim, em nossa experiência, os vários subtipos de GGO - por exemplo, nódulos centrolobulares e atenuação em mosaico - não são capazes de ser discriminados entre as causas de ID-GGO [9].

Quatro grandes categorias de doenças podem produzir ID-GGO: pneumonias difusas, principalmente infecções oportunistas, algumas doenças intersticiais crônicas, doenças alveolares agudas e um grupo de distúrbios diversos incomuns [9]. A Tabela 1 lista as causas mais comuns de ID-GGO.

Existem cinco cenários clínicos em que ID-GGO é mais frequentemente encontrado: pacientes que são imunocomprometidos, pacientes que estão recebendo medicamentos supressores da medula óssea, pacientes ambulatoriais que têm dispneia lentamente progressiva, pacientes internados e ambulatoriais que apresentam dispneia de desenvolvimento agudo e pacientes internados que estão gravemente doente. Vamos revisar esses cenários clínicos e as etiologias mais comumente encontradas em cada cenário.

No cenário um, um paciente imunocomprometido apresenta dispneia e, frequentemente, febre. Os pacientes incluídos nesta categoria são indivíduos HIV-positivos, pacientes submetidos a transplante de órgãos e pacientes que receberam corticosteroides em altas doses. Nesse cenário, as infecções oportunistas que causam ID-GGO formam o diagnóstico diferencial primário.

Infecções difusas, particularmente Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), estão entre as causas mais comuns de ID-GGOs. Em uma série de causas patologicamente comprovadas de ID-GGO, as causas mais comuns foram uma variedade de pneumonias difusas, que representaram 38% (12 de 32) dos casos [9]. A maioria dessas infecções é oportunista e deve estar entre as primeiras entidades a serem consideradas quando ID-GGO é o achado dominante em uma tomografia computadorizada de um hospedeiro imunocomprometido.

Pneumonia por Pneumocystis carinii.-O PCP é um fungo saprofítico com distribuição global [10]. Pacientes com AIDS e outras causas de imunossupressão, como receptores de transplantes de órgãos, pacientes com distúrbios linfoproliferativos e pacientes em uso de corticosteroides em altas doses, estão predispostos a essa infecção oportunista [11, 12]. Apesar do declínio dramático na incidência de PCP em pacientes infectados pelo HIV como resultado da terapia anti-retroviral altamente ativa (HAART) e profilaxia de PCP, o PCP continua a ser a infecção oportunista mais comum nesta população [11, 13, 14]. O PCP ocorre mais comumente no 4º ao 6º mês após o transplante e pode ter uma taxa de mortalidade de até 47% [15, 16]. Uma história de administração de corticosteroides em altas doses, quimioterapia contra câncer ou malignidade hematológica também pode predispor o paciente à infecção por PCP [11, 14].

Os pacientes caracteristicamente apresentarão febre, tosse não produtiva e dispneia [17]. A hipoxemia acentuada também é característica do PCP. Naqueles pacientes que receberam corticosteroides, uma apresentação característica do PCP é a ocorrência de febre, dispneia e ID-GGO no final da redução do esteróide. A sobrevivência com terapia moderna melhorou dramaticamente em pacientes com HIV e agora se aproxima de 90%. No entanto, o PCP continua a ter um prognóstico sinistro em outros pacientes, com uma taxa de mortalidade de 30–60% [11].

ID-GGOs, uniformemente distribuídos ou em um padrão de mosaico, são as manifestações mais comuns de PCP em varreduras de TC [18] (Fig. 1). Em pacientes HIV-positivos, essa aparência é tão característica do PCP que alguns médicos argumentam que é patognomônico do PCP e nenhum outro teste é necessário. Com a doença mais grave, o GGO pode progredir para consolidação. O aspecto do PCP na TC raramente pode assumir uma variedade de padrões mais incomuns, incluindo doença predominante no lobo superior, áreas focais de consolidação, nódulos e cavidades de paredes finas [18–22].

Pneumonia por citomegalovírus.-O citomegalovírus (CMV) é um vírus DNA do grupo do herpes e, como outros vírus do herpes, pode permanecer inativo dentro de uma célula hospedeira por anos e ser reativado quando as defesas imunológicas do hospedeiro estão deprimidas. O CMV pode ser um patógeno importante em pacientes imunocomprometidos, como pacientes HIV-positivos e em pacientes submetidos a transplante de órgãos [12]. A maioria dos adultos foi exposta ao CMV e, como resultado, a infecção pelo CMV geralmente é uma reativação de focos dormentes. Em pacientes que recebem transplantes de órgãos, o momento da imunossupressão é bem definido, correspondendo à data do transplante. Assim, o momento da reativação do CMV também está bem definido e ocorre mais frequentemente de 1 a 6 meses após o transplante [23]. A infecção por CMV em indivíduos HIV-positivos diminuiu drasticamente com a instituição da HAART [24]. No entanto, a ocorrência da doença por CMV em pacientes com AIDS está associada a maiores níveis de imunossupressão e maiores taxas de mortalidade do que na população geral HIV positiva [25].

Muitos pacientes nos quais o CMV pode ser detectado clinicamente no sangue, na urina e nas secreções respiratórias serão assintomáticos. Em pacientes com sintomas clínicos, febre, tosse, dispneia, taquipneia e um gradiente alvéolo-arterial aumentado (gradiente Aa) mais frequentemente serão os sintomas de apresentação [26].

Muitos pacientes com viremia por CMV terão estudos de imagem normais. No entanto, naqueles com achados de imagem, a pneumonia por CMV geralmente aparecerá como ID-GGO nas varreduras de TC [23, 26, 27] (Fig. 2). Em alguns casos, pequenos nódulos (& lt 5 mm) podem ser detectados e, em casos mais graves, pode haver consolidação difusa.

P. carinii e as pneumonias por CMV afetam populações semelhantes, muitas vezes têm características de imagem semelhantes e muitas vezes não podem ser distinguidas com base na imagem. Em geral, o PCP é mais comum, no entanto, em certas configurações ou situações selecionadas, como durante os primeiros meses após o transplante de órgãos, o CMV é uma causa frequente de ID-GGO [23, 26, 27].

Vírus Herpes simplex.-Os vírus do herpes são um tipo de vírus de DNA, que pode permanecer dormente dentro das células hospedeiras e reativar em momentos de imunidade reduzida do hospedeiro. Uma grande porcentagem da população adulta está infectada com o vírus herpes simplex (HSV), que na maioria dos casos não produz sintomas clínicos [28]. A pneumonia por HSV é um evento raro e mais comumente observada em pacientes imunocomprometidos, como receptores de transplantes de órgãos, pacientes com AIDS, pacientes com queimaduras graves e pacientes com doenças malignas [29-32].

Por representar uma infecção de reativação, a pneumonia por herpes simplex irá ocorrer caracteristicamente nos primeiros meses após o transplante de órgãos [33, 34]. Os pacientes geralmente apresentam úlceras orais ou genitais antes do início dos sintomas pulmonares. Dispnéia, tosse e febre são o início da pneumonia.

As pneumonias por herpes podem aparecer como ID-GGO, consolidação generalizada ou uma combinação de ambas em radiografias de tórax e tomografias computadorizadas [35, 36]. Raramente, apenas GGO estará presente [35]. Pequenos derrames pleurais associados são comumente encontrados tanto por TC quanto por radiografias de tórax [35].

Vírus sincicial Respiratório.-O vírus sincicial respiratório (VSR) é uma causa comum de bronquiolite e pneumonia em crianças e adultos. A infecção tem maior probabilidade de ocorrer no final do inverno e início da primavera e comumente causa febre, tosse, dispneia e otalgia com sinais clínicos de estertores, roncos ou sibilos. Em adultos imunocompetentes, o curso geralmente é autolimitado e tratado em ambulatório. No entanto, em adultos imunocomprometidos, a infecção por RSV pode resultar em uma pneumonia clinicamente significativa [37, 38].

A maioria dos pacientes com infecção pulmonar por VSR terá achados radiográficos normais [39]. As tomografias computadorizadas em 10 pacientes com infecção por VSR após o transplante de pulmão revelaram GGOs difusos em sete pacientes, consolidação pulmonar em cinco pacientes e opacidades em brotamento em quatro pacientes [40] (Fig. 3).

Outros vírus.-Muitos outros vírus comumente produzem doenças do trato respiratório superior e, ocasionalmente, podem produzir uma pneumonia limitada. É provável que muitos deles apareçam como regiões focais disseminadas ou pequenas de GGO, que são autolimitadas e se resolvem radiograficamente de forma espontânea. Como poucos desses pacientes são definitivamente diagnosticados, não se sabe com que frequência a ID-GGO é uma manifestação de pneumonias virais adquiridas na comunidade.

No cenário dois, um paciente recebendo quimioterapia supressora da medula óssea, geralmente para carcinoma metastático, apresenta sintomas respiratórios no contexto de trombocitopenia e neutropenia. Esses pacientes são um subconjunto especial de indivíduos imunocomprometidos que estão em risco de infecções oportunistas como resultado de neutropenia, mas que também estão em risco de outras causas de ID-GGO. Esses pacientes freqüentemente são trombocitopênicos e, portanto, apresentam risco aumentado de hemorragia aveolar difusa, HAD. Eles também podem desenvolver toxicidade medicamentosa como resultado das quimioterapias sistêmicas que receberam. Isso leva ao diferencial de toxicidade do medicamento. Em nossa experiência, a toxicidade por drogas é a entidade mais difícil de diagnosticar e a causa mais comum de ID-GGO nesta população.

Em nosso estudo das causas de ID-GGO, a toxicidade do medicamento foi responsável por 4% de todos os casos comprovados pela patologia e, portanto, representa uma causa importante de ID-GGO [9]. Devido à grande variedade de agentes farmacológicos que podem resultar em ID-GGO, existem vários padrões histopatológicos de danos ao parênquima pulmonar relacionados ao medicamento. Estes incluem edema pulmonar não cardiogênico, dano alveolar difuso (DAD), pneumonia intersticial não específica (NSIP), DAH, bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (BOOP), pneumonite hipersensível (HP), pneumonia eosinofílica, bronquiolite obliterante e doença venooclusiva [41 ] Observe que os primeiros seis padrões de danos listados aqui geralmente aparecerão como ID-GGO em varreduras de TC. Os medicamentos, que podem causar edema de permeabilidade, incluem citosina arabinosídeo (ara-C), gencitabina, interleucina-2, fator de necrose tumoral e ácido transretinóico (ATRA). Outros medicamentos de quimioterapia que demonstraram causar ID-GGO incluem daunorrubicina, bleomicina, vincristina, carmustina, metotrexato, topotecano, carboplatina e vinorelbina [41] (Figs. 4 e 5). Provavelmente existem muitos mais. Em um estudo de toxicidade por drogas em pacientes com transplante autólogo de medula óssea, 65% dos casos de toxicidade por drogas se manifestaram como GGO [42].

Nesse terceiro cenário, um paciente ambulatorial saudável se queixará de dispneia crônica leve. Os achados da radiografia de tórax na maioria das vezes parecerão normais ou podem mostrar uma névoa tênue, que pode ser interpretada como GGO difuso. Nesta situação, ID-GGO mais frequentemente indicará uma das seguintes doenças intersticiais crônicas: HP, pneumonia intersticial descamativa (DIP), bronquiolite respiratória intersticial pulmonar (RBILD), NSIP, pneumonia intersticial aguda (AIP), BOOP e sarcoidose . Raramente, esses pacientes terão algumas das causas não classificadas incomuns de ID-GGO, como proteinose alveolar pulmonar (PAP) ou carcinoma broncoalveolar (CBA). A história de tabagismo pode ser um fator adicional importante nessa população. DIP e RBILD são vistos quase exclusivamente entre fumantes e, portanto, seriam diagnósticos improváveis ​​em pacientes que não fumam.

Um paciente ambulatorial com sintomas respiratórios crônicos, mas sem outras condições médicas clinicamente relevantes que se apresenta com ID-GGO, muitas vezes terá uma doença pulmonar intersticial crônica. Em nosso estudo de causas de ID-GGO, doenças pulmonares intersticiais difusas crônicas foram responsáveis ​​por 31% (10/32) dos casos comprovados pela patologia [9]. As doenças intersticiais que mais provavelmente se apresentarão como ID-GGO incluem HP, DIP, RBILD e NSIP. Outras doenças intersticiais que raramente podem se apresentar como ID-GGO incluem sarcoidose e BOOP.

Pneumonite de hipersensibilidade.-A inalação de partículas orgânicas ou inorgânicas por indivíduos sensibilizados pode resultar no fenômeno alérgico conhecido como HP. Na maioria dos casos, os alérgenos são uma variedade de microrganismos que podem residir em matéria vegetal em decomposição, como os actinomicetos termofílicos, os Penicillium espécie, o Aspergillus espécie, e o Mycobacterium avium-intracellulare complexo [43]. Uma exceção notável a esta regra geral é a doença do criador de pássaros, na qual os alérgenos são proteínas contidas nas penas das aves, no soro ou no guano. HP aguda causa um edema pulmonar de vazamento capilar secundário a uma resposta alérgica avassaladora. Com doses mais baixas, exposições crônicas, uma fibrose granulomatosa se desenvolve nos espaços intersticiais dos pulmões [44].

Existem muitas causas de HP, incluindo pulmão do agricultor, pulmão do trabalhador do algodão (bissinose), pulmão do trabalhador da cana-de-açúcar (bagassose) e doenças do trabalhador do cogumelo [43]. As populações urbanas podem ser expostas por meio de sistemas de ventilação contaminados, especialmente umidificadores e condicionadores de ar. Hobbies, como criar pombos ou periquitos, podem resultar em uma forma de HP chamada doença dos criadores de pássaros.

Os exames de TC de HP resultam em um amplo espectro de achados, incluindo consolidação alveolar difusa em HP aguda, doença pulmonar intersticial nodular difusa em HP subaguda e crônica e bandas irregulares de fibrose com distorção dos hilos em HP crônica [45-49]. No entanto, ID-GGO está entre as manifestações mais comuns de HP subaguda e, além do edema pulmonar, HP é provavelmente a causa mais comum de ID-GGOs em hospedeiros normais [45, 47, 49] (Fig. 6). Esses ID-GGOs geralmente aparecem como um padrão de mosaico.

Pneumonia intersticial descamativa.- A DIP é caracterizada patologicamente por infiltração de alvéolos por macrófagos associada a fibrose intersticial leve. No passado, muitos indivíduos acreditavam que a DIP era uma fase inicial da pneumonia intersticial usual (UIP). Atualmente, acredita-se que a DIP seja um resultado direto da toxicidade pulmonar relacionada ao tabagismo. Os pacientes com DIP geralmente têm entre 30 e 50 anos e apresentam dispneia crônica progressiva, com ou sem febres [50]. A maioria dos pacientes melhora clínica e radiograficamente com corticoterapia ou cessação do tabagismo [6, 51].

As varreduras de TC mostram ID-GGO em muitos pacientes com DIP.Alguns estudos descobriram que os GGOs são predominantemente distribuídos na periferia do pulmão [52–54]. No entanto, em muitos outros casos, os GGOs também podem mostrar uma distribuição difusa ou aleatória (Fig. 7). Um padrão de reticulação subpleural pode ser observado em uma minoria de pacientes.

Doença pulmonar intersticial bronquiolite respiratória.-A histologia da RBILD revela infiltração extensa de alvéolos por macrófagos associada a fibrose intersticial leve em uma distribuição peribronquiolar [55]. Assim, é histologicamente idêntico ao DIP, com o critério adicional de ser mais grave nas regiões centrolobulares do lóbulo pulmonar secundário. Essa semelhança levou alguns autores a sugerir que DIP e RBILD são duas manifestações da mesma doença [55, 56]. No CT, RBILD freqüentemente aparecerá como ID-GGO. Nódulos muito finos, geralmente centrolobulares, também podem ser aparentes na TC de tórax [56].

Pneumonia intersticial inespecífica.-NSIP representa uma pneumonia intersticial que não atende aos critérios para UIP, DIP, AIP ou BOOP e, portanto, tem uma aparência histológica e radiológica variável [57, 58]. Tem sido associada a distúrbios vasculares do colágeno, congestão passiva crônica e toxicidade de drogas, mas é mais frequentemente um distúrbio idiopático. Quando idiopática, a PINE afeta mais frequentemente pacientes na faixa dos 40, 50 e 60 anos e se apresenta com um início insidioso de tosse e dispneia [55].

ID-GGOs são os achados radiográficos mais comuns em NSIP e são encontrados em quase 100% dos casos. GGO frequentemente é encontrado em uma distribuição subpleural, mas também pode mostrar uma distribuição aleatória ou difusa [56, 57, 59, 60] (Fig. 8). A reticulação, seja aleatoriamente ou em uma distribuição subpleural, também é um achado comum em metade a quatro quintos dos casos [56, 57, 60, 61]. Opacidades lineares irregulares e bronquiectasias de tração também podem ser vistas [56, 59, 60].

Pneumonia intersticial aguda.-AIP é uma fibrose intersticial rapidamente progressiva que se assemelha ao estágio de organização do DAD. Geralmente se apresenta com dispneia progressiva levando a insuficiência respiratória ao longo de várias semanas ou meses e, ocasionalmente, com um pródromo semelhante a um vírus antecedente [55]. A TC de tórax pode mostrar consolidação alveolar, GGOs ou ambos, frequentemente com bronquiectasia de tração associada [55, 62].

Pneumonia intersticial linfocítica.- A pneumonia intersticial linfocítica (PIL) é uma anormalidade intersticial idiopática caracterizada por infiltração linfocítica difusa do interstício pulmonar [63]. Geralmente está associada à síndrome de Sjögren em adultos e à infecção por HIV em crianças. Alguns relatos sugeriram que o LIP pode representar um precursor do linfoma ou linfoma de baixo grau; entretanto, outros sugerem que o LIP representa uma variante da hiperplasia linfoide e não é uma condição pré-maligna [64-66]. O GGO difuso parece ser o achado de TC mais comum no PIL e está presente em quase todos os pacientes [66-71]. Espessamento broncovascular e septal também foi relatado [70, 71]. Cistos de paredes finas também podem estar presentes em alguns casos. Exames tomográficos seriados mostram reversibilidade de todos os achados, exceto cistos [70].

Pneumonia em organização criptogênica e bronquiolite obliterante com pneumonia em organização.-BOOP é um padrão histológico de lesão pulmonar. Isso geralmente se deve a uma variedade de agressões pulmonares, como pneumonia infecciosa, distúrbios do tecido conjuntivo e transplante de medula óssea. No entanto, em alguns casos, pode não ter uma causa identificável. A American Thoracic Society / European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification Conference identificou a pneumonia criptogênica em organização (COP) como o termo preferido para BOOP idiopática [66]. COP é uma condição inflamatória rara que se apresenta com dispneia progressiva e frequentemente com febre e sintomas constitucionais que não respondem às terapias padrão de pneumonia. É persistente e pode levar a doenças graves se não for tratada com corticosteróides, uma terapia que na maioria dos casos resultará na cura completa da doença. BOOP, independentemente da causa, na maioria das vezes aparecerá como opacidades alveolares multifocais espalhadas por todos os pulmões [72]. Raramente, BOOP pode aparecer como ID-GGO.

Sarcoidose.-A sarcoidose é uma doença granulomatosa idiopática com ramificações multissistêmicas, incluindo alterações nas meninges, ossos, olhos, coração e pele. As predileções raciais incluem afro-americanos e porto-riquenhos residentes nos Estados Unidos e índios ocidentais no Reino Unido. Apresenta-se caracteristicamente em pacientes com idades entre 20 e 40 anos, mas pode ser encontrado em quase todas as idades.

Há uma grande variedade de manifestações da sarcoidose por TC. A adenopatia hilar e mediastinal está presente nos estágios inicial e intermediário da doença. A doença pulmonar intersticial mais comumente aparece como muitos nódulos pequenos, geralmente ao longo dos feixes broncovasculares, mas ocasionalmente como nódulos intersticiais distribuídos aleatoriamente [73–75]. Faixas lineares irregulares de fibrose, bronquiectasia de tração e espaços císticos grossos podem se desenvolver na sarcoidose em estágio IV. GGOs estão entre as apresentações menos comuns de sarcoidose (Fig. 9). Quando os GGOs ocorrem em pacientes com sarcoidose, a inspeção cuidadosa da imagem da TC geralmente revela uma aparência pontilhada fina ao GGO, como se fosse composto de inúmeros nódulos minúsculos de 1 a 2 mm mal definidos. Sarcoidose, HP e RBILD são as causas de GGO com maior probabilidade de dar essa aparência pontilhada fina. Raramente, a sarcoidose pode aparecer como várias grandes massas em vidro fosco. Esse padrão é conhecido como sarcóide alveolar. Essa aparência é virtualmente patognomônica de sarcoidose.

PAP.-Outros distúrbios que se apresentam como ID-GGO incluem PAP e BAC. PAP é um distúrbio idiopático raro em adultos de meia-idade. O acúmulo de proteína e material rico em lipídios nos alvéolos pulmonares resulta no início subagudo de dispneia lentamente progressiva e freqüentemente incapacitante [76-78]. Esse acúmulo parece ser resultado de uma anormalidade na produção, metabolismo ou depuração do surfactante. Ocasionalmente, a PAP pode estar associada à exposição a uma variedade de pós inorgânicos, mais comumente sílica, como é visto em jateadores [79]. Quando encontrada em associação com a sílica ou outras exposições, a PAP geralmente se apresenta com um início agudo dos sintomas. Leucemia e linfoma também podem predispor os pacientes a PAP [80, 81]. A PAP foi fatal em aproximadamente um terço dos pacientes antes da disponibilidade de terapia envolvendo lavagem broncoalveolar de alto volume. Desde a introdução desta terapia, muitos pacientes podem ser curados da doença e outros podem ser tratados com sucesso com episódios repetidos de lavagem broncoalveolar [82] .

A TC de seção fina caracteristicamente mostrará GGOs em associação com o espessamento dos septos interlobulares dos lóbulos pulmonares secundários [83–85] (Fig. 10). Essa combinação de descobertas foi denominada “aparência de pavimentação maluca” e, quando presente, é bastante sugestiva de PAP. No entanto, ocasionalmente, o PAP se apresentará como ID-GGO.

Carcinoma broncoalveolar.-Uma forma de adenocarcinoma pulmonar bem diferenciado, BAC, tem uma ampla variedade de aparências radiográficas, incluindo nódulos pulmonares solitários, opacidades alveolares focais semelhantes a pneumonia, nódulos em vidro fosco, consolidação alveolar difusa e ID-GGOs. A maioria dos BACs difusos terá uma massa dominante, nódulo ou área de consolidação com ID-GGO associado. Raramente, não haverá tal patch sentinela e apenas ID-GGOs estarão presentes [86].

No cenário quatro, as causas intersticiais de ID-GGO geralmente terão uma apresentação clínica prolongada, e as radiografias de tórax na maioria das vezes serão normais na aparência ou mostrarão anormalidades intersticiais inespecíficas. As causas alveolares de ID-GGO geralmente se apresentam de forma aguda e as radiografias de tórax geralmente mostram consolidação alveolar difusa. ID-GGO neste cenário mais frequentemente será secundário a uma das causas alveolares agudas de ID-GGO: edema pulmonar cardiogênico, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), outras causas de edema de permeabilidade ou HAD.

Em nosso estudo das causas de ID-GGO, doenças alveolares agudas como HAD, edema cardiogênico e edema pulmonar não cardiogênico foram responsáveis ​​por 19% (6/32) das causas comprovadas pela patologia de ID-GGO [9]. Devido à necessidade de prova patológica, o edema pulmonar como causa de ID-GGO está provavelmente sub-representado nesta série e o edema pulmonar provavelmente representa a causa mais comum de ID-GGO. Assim, uma apresentação clínica aguda de sintomas respiratórios em um paciente com ID-GGO deve aumentar a possibilidade de edema pulmonar de vazamento hidrostático e capilar e HAD.

O edema pulmonar é o resultado de desequilíbrios nas forças de Starling, que governam o transporte de fluidos entre os espaços vasculares e intersticiais do pulmão. Durante a homeostase, há um quase equilíbrio entre essas forças e a pequena transferência líquida de fluido para o interstício é removida por meio dos vasos linfáticos pulmonares. No entanto, uma perturbação desse equilíbrio levará ao transporte excessivo de água e solutos para o espaço intersticial. Se o processo continuar, os linfáticos intersticiais ficam sobrecarregados e o fluido transborda para os alvéolos, levando ao edema alveolar [87].

Normalmente, o edema pulmonar é subdividido em duas subcategorias etiológicas principais: edema pulmonar hidrostático e edema pulmonar de permeabilidade aumentada. No edema hidrostático, há aumento da pressão hidrostática intravascular, o que resulta em uma força líquida que conduz água e solutos para os espaços intersticiais e, subsequentemente, alveolares do pulmão. O edema hidrostático na maioria das vezes é uma manifestação de insuficiência cardíaca esquerda. O aumento do edema de permeabilidade geralmente é resultado da ruptura da membrana epitelial capilar, que permite que as proteínas plasmáticas passem para o espaço intersticial. Essas proteínas exercem uma força osmótica puxando água para o espaço intersticial e, se forem de volume suficiente, elas se espalham para os espaços alveolares [87]. O edema de permeabilidade geralmente é resultado de SDRA, mas tem várias outras causas.

Edema pulmonar cardiogênico.-A insuficiência cardíaca esquerda é de longe a causa mais comum de edema hidrostático e, portanto, é comumente conhecida como edema pulmonar cardiogênico. Na TC de seção fina, a manifestação mais comum de edema pulmonar cardiogênico é ID-GGO (Fig. 11). A TC também pode mostrar espessamento dos septos interlobulares. Os GGOs associados ao edema hidrostático geralmente têm uma distribuição central e peri-hilar e estão associados a vasos pulmonares aumentados e coração dilatado.

Síndrome de dificuldade respiratória do adulto.- ARDS é a causa mais comum de edema pulmonar não cardiogênico e é uma resposta fisiológica comum a uma ampla variedade de insultos, incluindo sepse, aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia avassaladora, trauma grave, fraturas múltiplas, queimaduras graves, pancreatite, hipotensão prolongada, coagulação intravascular disseminada , overdose de drogas e cirurgia torácica [88, 89].

As tomografias computadorizadas de SDRA geralmente mostram GGO bilateral, consolidação pulmonar ou uma combinação de ambos [90, 91]. ID-GGO é mais frequentemente uma manifestação da fase exsudativa anterior da doença [90, 91]. As opacidades pulmonares costumam ser mais graves nas regiões do pulmão mais dependentes da gravidade. Ao contrário das radiografias de tórax, que caracteristicamente mostram consolidação uniforme em todo o parênquima pulmonar, 75% das vezes a opacificação da tomografia computadorizada aparecerá não homogênea ou irregular.

Outro edema pulmonar não cardiogênico.- É provável que todas as causas de edema pulmonar possam ocasionalmente resultar em ID-GGO (Fig. 4). ID-GGO foi relatado em casos de quase afogamento [92] e síndrome de êmbolos gordurosos [93].

A hemorragia alveolar pode ser decorrente de um grande número de doenças, porém, quando o processo é difuso, o diagnóstico diferencial é moderadamente limitado. As causas mais comuns de HAD em pacientes ambulatoriais são o grupo de entidades freqüentemente referidas como síndromes pulmonares renais [19]. A síndrome de Goodpasture, a granulomatose de Wegener e o lúpus eritematoso sistêmico são os principais exemplos. Embora esses distúrbios possam ter outras manifestações pulmonares, a HAD está entre as anormalidades radiograficamente identificáveis ​​mais comuns. Outras vasculites além da granulomatose de Wegener, como vasculite de Churg-Strauss e poliangeíte microscópica, também são causas menos comuns de HAD. Pacientes com linfoma e leucemia também têm tendência a HAD como resultado da deficiência ou mau funcionamento das plaquetas. A HAD é uma complicação temida do transplante de medula óssea devido à sua alta mortalidade nesta população [94]. Distúrbios hemorrágicos, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo e o uso de drogas anticoagulantes, também podem predispor os pacientes à HAD.

As tomografias computadorizadas de DAHs podem revelar consolidação franca com obliteração das marcações vasculares pulmonares, mas freqüentemente aparecem como ID-GGOs (Fig. 12). Em imagens de TC de seção fina, ID-GGO pode se espalhar uniformemente por todo o pulmão, ser distribuído aleatoriamente, aparecer como opacidades centrolobulares ou ter um padrão de mosaico.

No cenário cinco, é bastante comum que pacientes hospitalizados geralmente debilitados sejam submetidos à tomografia computadorizada para uma ampla variedade de indicações clínicas não relacionadas à dispneia ou hipóxia. Por exemplo, as tomografias computadorizadas de tórax costumam ser obtidas em pacientes de UTI para pesquisar as causas de uma febre persistente. Esses pacientes representam um subconjunto do cenário quatro: pacientes com desenvolvimento agudo de dispneia. ID-GGO nesses pacientes na maioria das vezes significará edema pulmonar intersticial leve devido a insuficiência cardíaca congestiva, sobrecarga de volume ou SDRA. É raro que esses pacientes tenham condições predisponentes para HAD ou as causas mais incomuns de edema pulmonar e, portanto, o diagnóstico diferencial é ainda mais limitado nesta população de pacientes em comparação com aqueles do cenário mais geral quatro.

Ao contrário dos GGOs, na companhia de outros achados de imagem, os ID-GGOs são causados ​​por um grupo relativamente limitado de doenças. Eles podem ser agrupados em quatro grandes categorias de doenças: pneumonias difusas, algumas doenças intersticiais crônicas, doenças alveolares agudas e um grupo de distúrbios diversos incomuns. Além disso, a apresentação de ID-GGO frequentemente se enquadra em um dos cinco cenários clínicos: pacientes que são imunocomprometidos, pacientes que estão recebendo medicamentos supressores da medula óssea, pacientes ambulatoriais com dispneia lentamente progressiva, pacientes internados e ambulatoriais com dispneia de desenvolvimento agudo e pacientes internados que estão gravemente doentes. Esses cenários clínicos geram diagnósticos diferenciais limitados na maioria dos casos, conforme descrito na Tabela 2.


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